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EarlyMolecularMechanismUnderlyingCardiacHypertrophyYouyiZhangInstituteofVascularMedicinePekingUniversityThirdHospital
12nm电压依赖L型钙通道Ca2+Ca2+LCCRyRSR钙池
PathologicalfactorsHormonesNeurotransmittersCytokinesForceFunctionmaintenanceHeartfailureCa2＋
Ca2＋Earlymolecularmechanismunderlyingcardiachypertrophy?1.Ca2+transientstriggeredbycomparableLCCcurrentsaredecreasedinamplitudeandslowedinheartfailure2.CompensatedhypertrophyshowsthatthecellularaspectsofE-CcouplingappeartobenormalThemoleculardetailsunderlyingdefectiveE-CcouplingremainunknownWhetherandwhentheintermolecularprocessofCICRismodified
AASPressure-OverloadHypertrophyModelInducedbyAorticStenosisHypertrophy4~7weeks
50?m-70mV0mV,300ms200ms1cmPWDControlDHT*****CHT*CharacterizetheCellularE-CCoupling
********RP+70mvRPRP+70mv100msRPLCC-RyRCouplingDuringHypertrophyPercentageofCa2+sparkstriggeredbythefirstCa2tsparkletsPercentageofdepolarizationpulsesthatoccurredwithouttriggeringanyCa2+sparks
50msCouplinglatencyControlCHTDHT***KineticsofLCC-RyRCoupling**TimeconstantforLCC-RyRcoupling
HowIsLCC-RyRIntermolecularFailureLinkedtotheGlobalPerformanceofE-CCoupling
?
Ca2+spikestendedtobedesynchronizedgihdefabc-70mV0mV10?mControlCHTDHTA50ms20?F/F0BDspikeadgbehcfi****ControlCHTDHTTimedelayfromdepolarizationtothepeakofeachCa2+spike
**CellularToleranceAgainstIntermolecularFailure
NumericalSimulationofStabilityMarginstabilitymarginstabilitymarginextendedNCDF
SeekingPotentialMechanismsUnderlyingtheIntermolecularFailure?
SRCa2+LoadinRestingCells
A LCC RyR OverlayConCHTDHTBLCC-RyROverlapping020406080100(%)ControlCHTDHTStructuralArrangementbetweenSRandCell/T-tubule
00.020.040.060.080.100.12ShamCHTmRNAexpression(JP-2/GAPDH)**Junctophilin2CaLCCRyrSRCa12nmPotentialMechanismofIntermolecularFailure
Research
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