乳腺增生病 课件.ppt

乳腺增生病

二、发病的生理根底

女性乳房是一个性征器官、又是哺乳器官，正常乳腺组织的结构，随不同发育时期及月经周期的影响经常发生变化。这是由于脑垂体和卵巢各种激素作用的结果。乳房的这种变化也是乳腺增生病和肿瘤的发病根底。

1、进入青春期后的乳房变化：由于卵巢分泌雌激素和黃体酮以及其他促腺体的垂体液激素的作用，导管开始伸展分支并形成腺泡。

2、在月经周期中乳腺的局部小叶也相应的产生周期性变化：

(1)、月经期：导管皱缩，并有许多上皮细胞脱落。

(2)、经后7~10天：乳腺处于退化复原阶段，此时乳腺变软变小。显微镜下可见导管不兴旺，末端乳腺和小乳管萎缩，上皮脱落，腺泡稀少，腺泡上皮可以消失，无可见的分泌物，管周纤维组织呈玻璃样变，淋巴细胞浸润减少，可见假设干吞噬细胞。

(3)、10天以后：乳腺导管重新增生，乳管扩张，乳管末端的改变更明显，导管上皮细胞体积增大数目增多。出现了腺小叶，管周纤维组织和血管也增生，结蒂组织内粘液增多、淋巴细胞浸润，乳管和腺小叶内可见分泌物的积存。

3、妊娠期的变化：乳腺小叶高度增殖和腺泡形成，代替了乳腺的脂肪组织，胎盘分泌的激素对这种增生起着主导作用。分娩结束后，此种激素随之消失。

妊娠中期

妊娠晚期

4、哺乳期的变化：垂体前叶分泌催乳素，使腺泡细胞产生顶漿分泌，形成乳汁。断奶后，绝大局部乳腺都呈现复旧状态，但仍遗留一些腺体增殖。

5、绝经期的变化：

绝经前假设干年乳腺开始全面萎缩，腺体缩小，但因脂肪沉积外观仍可肥大。绝经后乳管上皮趋于扁平，乳管呈囊状扩张，腺小叶结构大为减少，间质纤维呈玻璃样变。50岁后乳管周围纤维组织增多，呈玻璃样变，甚至有钙化现象，小乳管和血管亦逐渐硬化和闭塞。

绝经期

三、发病机理的研究

1，中医

目前对本病之成因尚在探讨之中，主要有以下几种观主点：

(1)、肝郁气滞论：，肝主疏泄，肝宜调达。肝经气郁，气血周流失度，气血凝滞结聚成块。肝为刚脏，体阴而用阳，宜升发而疏散，肝气既恶抑郁，也忌过亢。因情志不遂，忧郁不解，久郁伤肝，或受到精神刺激，急躁恼怒，均可导致肝气郁滞，疏泄失司，那么可引起本病。

2、西医

〔1〕、內分泌失调：此关点已被大多数研究者所公认。根据检测，乳腺增生病患者黃体期血中雌二醇(E2)、孕酮(p)、卵泡刺激素(FSH)、黃体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾酮(T)等六项激素水平，发现本病患者PRL水平过高、T水平低下、FSH及LH水平低下(P＜0.001)，E2及P分泌紊乱。认为黃体期血中PRL升高、T降低以及多种激素水平紊乱可能是导致本重要原因。

(2)、催乳素升高：

〔A〕、患者黃体期不但雌二醇水平升高，而且催乳素水平也升高，催乳素升高不但刺激乳腺组织，而且进一步抑制黃体期孕酮的分泌，还能刺激雌二醇的合成，有助于雌二醇/孕酮比例失调，导致雌激素持续对乳腺组织的刺激而引起乳腺增生。

(B)、催乳素也可以增加黃体细胞生成素受体的含量，通过黃体生成素的作用，使黃体分泌更多的雌激素。而雌激素也能刺激催乳素的合成和释放。

(5)、饮食营养因素：

实验证明，高脂肪食物，影响肠內细菌丛，然后在胆汁酸的协同下，生成类似雌激素样物，而油炸食物脂肪含量高，可使血液中雌激素水平升高，导致乳腺增生病的发生。饮酒影响肝脏代谢，脂肪吸收，会降低雌激素在体內的灭活，使体内雌激素水平升高，致使乳腺增生病加重和开展。

(6)通过对患者血清E2、P、T、FAH、LH放射免疫检测，外周血T细胞亚群检测，外周血淋巴细胞UDS检测：乳腺增生病患者E2、P、E2/P、与OKT3+、OKT4+/OKT8+相关分析，说明乳腺增生病中激素与免疫的相关性。观察结果提示，乳腺增生病患者呈现一定程度的免疫抑制状态及免疫调节紊乱状态

(7)其他可能和遗传因素也有一定关系。

四、病理类型

１、小叶增生型：小叶数目增多增大，境界清楚，间质为疏松结蒂组织，小叶外为致密结蒂组织，小叶内外可有淋巴细胞浸润。

2、纤维腺病型：主质及间质均增生，但有主次之分。小叶分散、融合或形状不整，小叶内导管轻度扩张、变形或萎缩，有的伴纤维腺瘤样结节。

3、纤维化型：间质纤维化，小叶萎缩或消失，腺管扭曲、变形、上皮组胞变