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急性肺损伤--第1页
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第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
目的要求
一、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准
二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展
三、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学
四、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征临床表现、诊断和鉴别诊断
五、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征治疗进展（病因、呼吸支持治疗）
六、预后和病死危险因素
一、掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤
等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡
水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通
气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学
上表现为非均一性的渗出性病变。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括，①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内
容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重
的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12～
48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿
音，或呼吸音减低；④早期病变以问质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可
出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑
片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；
②氧合指数（PaO/FiO）≤200mmHg[不管呼气末正压（PEEP）水平]；③正位x线胸片显
示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如
PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。
二、了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展
目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂，一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组
织。肺细胞的直接损伤作用如肺挫伤、误吸、溺水、毒物吸入、弥漫性肺部感染等，细菌、
病毒、毒素、低氧等因素可直接损伤肺毛细血管及肺组织，其机制可能与细胞内钙的增加和
结合钙降低有关。正常情况下，细胞内Ca2+浓度维持在一定范围，在内毒素和其他致伤因
素作用下，细胞兴奋，Ca2+浓度升高，致细胞损伤或死亡，并为后续的间接损伤创造条件。
急性全身炎症反应的间接结果，如脓毒血症、急性胰腺炎、肺部以外的严重损伤、休克等，
机体内致炎与抗炎因素可能失去原有的平衡，当致炎作用大于抗炎作用时，会表现出炎性损
害。
近年来强调炎症反应在ALI/ARDS中的重要作用，炎症反应涉及细胞和体液两大因素，
前者主要包括多核白细胞（PMN）、单核2巨噬细胞、血管内皮细胞等，后者主要包括细胞
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因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶、补体、凝血和纤溶系统。
（一）单核巨噬细胞（AM）诱导炎症反应
在毒素因子的
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