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支气管哮喘;本章重点;【概念】;
【流行病学】;世界卫生组织自2001年起将每年的12月11日定为“世界防治哮喘日”,旨在唤起人们对哮喘防治的重视。;都市人为何更易患哮喘;环境因素:城市人口密度的增大、工业化进程的加快、现代建筑材料的广泛应用、各种化学物质释放的大量有害物质,都会对呼吸道产生刺激作用,引起敏感者哮喘发作。
生活方式:长期与宠物接触、对植物花粉或孢子过敏者,都可引起哮喘。;饮食结构:大量外来食品包括国外食品的涌入,以及化学添加剂的大量使用,如食品调味、防腐、保鲜、着色等化学制剂都是过敏性哮喘发病的重要因素。
精神因素:现代生活的节奏加快,竞争激烈,压力增大,造成人体内分泌失衡,从而引发哮喘。
药物及病毒:大量抗生素药物的运用,提高了病毒及细菌的抗药性,也导致了人的机体免疫力产生变化。;
;2、环境因素
(1)吸入物:如花粉、尘螨、霉菌、动物毛屑、工业气体.
(2)感染:主要呼吸道感染,包括细菌、病毒、原虫、寄生虫等。
(3)食物(蛋白):鱼、虾、蛋类、牛奶等.
(4)气候因素:春夏、秋冬之间.
(5)药物因素:如心得安、阿司匹林可诱发哮喘。
(6)精神因素:情绪紧张、激动等。
(7)运动性哮喘
(8)月经、妊娠
;二、发病机制:
1、免疫学机制;2、气道炎症
气道慢性炎症是哮喘的本质
①活化的Th2细胞分泌细胞因子
;②各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞,后者分泌ET-1、基质金属蛋白酶并活化各种生长因子。
因子作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞,引起气道重塑。
③血管内皮及气道上皮细胞产生黏附因子,介导白细胞与血管内皮的黏附,白细胞由由血管内移至炎症部位,加重气道炎症。;3、气道高反应性(AHR)
气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。;AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征
AHR常有家族倾向,受遗传因素影响
出现AHR者并非都是哮喘。长期吸烟、上感、COPD也可出现AHR;4、神经机制
神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。
支气管受复杂的自主神经支配:胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素非胆碱能神经(NANC)。
NANC能释放NO、血管活性肠肽(VIP)及P物质、神经激肽等。
;
病理;临床表现
;临床表现;实验室和其它检查
;(二)痰液检查
涂片在显微镜下可见较多嗜酸粒细胞、尖棱结晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。;
;;;4、PEF及其变异率的测定
反映气道通气功能的变化
哮喘通气功能有随时间节律性变化的特点,常在夜间或凌晨发作或加重,使其通气功能下降。
若昼夜(或凌晨与下午)PEF变异率≥20%,则符合气流受限可逆性改变的特点。;
;(五)胸部X线检查
早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;
在缓解期多无明显异常。
如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
;(六)特异性变应原的检测
1、体外检测:测定特异性IgE,变应性哮喘患者血清IgE可较正常人高2~6倍。
2、在体试验:
皮肤变应原测试
吸入变应原测试(很少用);【诊断标准】;;②支气管舒张试验阳性:经吸入β2肾上腺素受体激动剂时,FEVl增加15%以上,且FEVl增加绝对值200m1。
③呼气流量峰值(PEF)昼夜变异率≥20%。
;符合1-4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。;支气管哮喘分期;鉴别诊断;病情许可作胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别。若一时难以鉴别,可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。;2、喘息型慢性支气管炎
多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期。有肺气肿体征,两肺常可闻及水泡音。;3、支气管肺癌;4、变态反应性肺浸润;并发症;哮喘控制标准;一、脱离变应原
脱离变应原的接触。这是治疗哮喘最有效的方法。
;二、药物治疗
;;;;2、抗胆碱药
作用机制:吸入抗胆碱药如异丙托溴铵,为胆碱能受体拮抗剂,可减少CGMP浓度,降低迷走神经兴奋性,舒张支气管平滑肌。
与β2受体激动剂联合吸入有协同作用,尤适用于夜间哮喘及多痰的患者。
可用MDI或持续雾化吸入,每日3~4次,见效快,可维持4~6小时。
副作用:偶有口干或口苦。;2、茶碱类
作用机制:
抑制磷酸二脂酶(PDE),减少cAMP的水解,提高平滑肌细胞内cAM
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