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细胞程序性死亡与细胞衰老.ppt

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Caspase非依赖性的细胞凋亡:凋亡诱导因子,限制性内切核酸酶G细胞凋亡的调控细胞中存在Caspase抑制因子,能够直接与Caspase活性分子结合,阻止对底物的切割作用细胞存活因子(有丝分裂原和生长因子)NF-kB,抗凋亡,促存活.p53,促凋亡病毒抑制凋亡?是细胞受到急性强力伤害时立即出现的反应。?早期表现为细胞膜破坏,线粒体肿胀。?继而溶酶体破裂,细胞内容物流出,引起炎症。?细胞凋亡的一种替补方式。个体遭遇营养危机时,是细胞凋亡的一种补充途径植物细胞与酵母细胞的程序性死亡(二)细胞坏死(三)细胞自噬01040203衰老(aging,senescence,senility):又称老化,通常指生物发育成熟后,在正常情况下随着年龄的增加,机能减退,内环境稳定性下降,结构中心组分退行性变化,趋向死亡的不可逆的现象。衰老和死亡是生命的基本现象,衰老过程发生在生物界的整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平以及分子水平等不同的层次。生命要不断的更新,种族要不断的繁衍。而这种过程就是在生与死的矛盾中进行的。至少从细胞水平来看,死亡是不可避免的。第二节细胞衰老(cellularaging;cellsenescence)一、早期的细胞衰老研究(细胞“不死性”观点)1、100年前,魏斯曼曾提出种质不死而体质会衰老和死亡的学说(将原生动物的衰老除外),但原生动物的“不死性”也是不成立的,因为新细胞中存在着老化的结构成分。2、Carrel和Ebeling宣称培养的鸡心脏细胞可以无限制地生长和分裂(已连续培养34年)认为细胞本身不会衰老,衰老是由于环境的影响造成的。(后来Hayflick认为Carrel每次向培养基中加入的鸡胚提取物中可能混有新鲜的细胞)3、20世纪40-50年代,L系小鼠细胞和Hela细胞系的建立使细胞不死性的观点更加巩固。(L系小鼠细胞和Hela细胞系是不正常的细胞)Hayflick界限(细胞增殖能力和寿命有限的观点)60年代初,Hayflick等人的出色工作提出了细胞增殖能力和寿命有限的观点,同时发现物种寿命和培养细胞寿命之间存在着确切的相互关系。Hayflick界限:细胞,至少是体外培养的细胞,不是不死的,而是有一定寿命的,它们的增殖能力不是无限的,而是有一定的界限。(适用于很多种类型的细胞)1961,HayflickMoorhead报告:人成纤维细胞培养只能传代40~60次。01该结果后来被其他研究者所证实。022002年10月7日英国人悉尼·布雷诺尔、美国人罗伯特·霍维茨和英国人约翰·苏尔斯顿,因在器官发育的遗传调控和细胞程序性死亡方面的研究获诺贝尔诺贝尔生理与医学奖。第十三章程序性细胞死亡与细胞衰老第一节程序性细胞死亡一个主动的有基因决定的自动结束生命的过程。由于受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,所以常常被称为细胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)机体结构细胞增殖细胞分化细胞凋亡细胞信号转导染色体(DNA与蛋白质的相互作用)衰老一.动物细胞的程序性死亡三种方式:凋亡坏死自噬(一)细胞凋亡概念:受基因控制的主动的结束生命的过程,是一自然的生理过程.形态学特征:凋亡的起始:特化结构消失(微绒毛),细胞间接触消失,但质膜依然完整,有选择透性,线粒体大而完整,核糖体与内质网脱落,内质网腔膨大,并逐渐与质膜融合,染色质固缩化,形成新月形帽状结构,沿核膜分布凋亡小体的形成:染色质断裂成大小不等的片段,与某些细胞器(线粒体)聚集在一起,被反折的质膜包围,形成凋亡小体,从外观上看,细胞表面发泡,产生了许多泡状或芽状突起,随后逐渐分离,形成凋亡小体。凋亡小体被临近的细胞或体内吞噬细胞所吞噬,残余物质被消化后重新利用。整个过程最大的特点是质膜始终保持完整,内含物不发生细胞外泄露,不引发机体的炎症反应。?Morphologichanges:Early:Chromosomecondensation,cellbodyshrinkLater:BlebbingandNucleusandcytoplasmfragment—ApoptoticbodiesAtlast:Phagocytosed染色质聚集分块胞质凝缩染色质集聚细胞器肿胀线粒体变为絮状核破碎形成凋亡小体破裂内含物释放炎症被吞噬消化终有膜封闭不引起炎症NormalcellB、Apoptosis:ApoptoticbodiesApoptosisNecrosis

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