抗过敏药和抗溃疡药（药物化学课件）.pptx

抗过敏药物;; 组胺Histamine

过敏性疾病和消化道溃疡与体内的活性物质组胺有很大关系。

组胺由L-组胺酸（Histidine）在L-组胺酸脱羧酶的催化下脱羧而成。; 受体

H1受体

H2受体

H3受体;H1受体拮抗剂-----抗过敏药;;乙二胺类：芬苯扎铵、曲吡那敏、西尼二胺

哌嗪类：氯环力嗪、布克力嗪、西替利嗪

氨基醚类：盐酸苯海拉明、茶苯海明、卡比沙明、

氯马斯汀

丙胺类：非尼拉敏、氯苯那敏、溴苯那敏

三环类：异丙嗪、氯普噻吨、赛庚啶、阿扎他定

哌啶类：阿司咪唑;;典型药物;本品的马来酸结构中有不饱和双键，加稀硫酸及高锰酸钾试液，红色褪去。

本品具有叔胺结构，与枸橼酸-醋酐试液在水浴上加热，呈红紫色。;请同学们查阅资料，分析常见感冒药中所含成分及其作用;盐酸赛庚啶;盐酸西替利嗪;盐酸苯海拉明;

作用特点

选择性作用于H1受体

–作用强持久

非镇静性抗组胺药

–不易透过血脑屏障

–进入中枢的量极少;构效关系

;非镇静型抗组胺药的特点;抗过敏药物的选择;;【讨论】服用抗过敏药苯海拉明和扑尔敏的司机为什么暂时不能驾驶车辆？如果司机要驾驶车辆，应选用哪种药物比较合适？

;其他抗过敏药;也称为肥大细胞稳定剂。

主要有色甘酸钠(咽泰)、曲尼司特等。

;主要有白三烯、缓激肽、血小板活化因子等。

;肥大细胞内钙离子增加可导致过敏介质的释放，钙离子进入胞浆也可导致支气管平滑肌收缩。

钙离子通道阻断剂可抑制钙离子内流，为潜在的抗过敏药。

;H2受体拮抗剂

;;咪唑类;典型药物;理化性质;呋喃类;;胍基增加了与受体的结合力;法莫替丁;构效关系;;胃;主要原因

胃酸分泌过多

幽门螺杆菌感染

胃黏膜保护作用减弱;抗酸药

抑酸药

胃粘膜保护药

抗幽门螺杆菌药;一、抗酸药;按作用效应分类;二、抑酸药;抑酸药——H2受体拮抗剂;主要的H2受体阻断药有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等.;抑酸药——质子泵抑制剂;质子泵抑制剂进入胃壁细胞内，与H-K-ATP酶共价结合，不可逆地使泵分子失活，H不能分泌进入胃壁。

只有当人体合成新的泵分子后，胃酸分泌才重新开始。而且质子泵仅存在于胃壁细胞内。;质子泵抑制剂直接作用于分泌胃酸的最后共同通道的H+／K+-ATP酶，与兴奋胃酸分泌的类型、途径无关，可以治疗各种原因引起的消化性溃疡，并且作用最强、选择性高，副作用小。目前抑制胃酸分泌作用最强的一类药物。

;三、胃黏膜保护剂;四、抗幽门螺杆菌药;四联疗法;消化性溃疡的形成原因;消化性溃疡（Pepticulcer,PU）：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。

胃溃疡gastriculcer（GU）

十二指肠溃疡duodenalulcer(DU)

;正常胃窦;形成原因;一、胃酸及胃蛋白酶分泌增多

二、幽门螺杆菌(Hp)感染

三、药物因素

四、神经精神因素

五、其他因素;

消化道溃疡发病的主要机制胃酸胃蛋白酶的侵袭作用和黏膜的防御屏障之间的平衡打破。

;⑴分泌空泡毒素导致细胞损伤。

⑵Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。

⑶Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。

;①NSAID(非甾体类抗炎药)多系弱酸脂溶性药物，能直接穿过胃粘膜屏障，导致H＋反弥散，造成粘膜损伤；

②NSAID抑制了环氧化酶活性，从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制。;胃酸的分泌受神经、体液调节，精神刺激通过高级中枢的调节作用，可以产生一系列生理、神经内分泌、神经生化学、免疫功能等方面的改变，从而影响到胃肠分泌、胃肠粘膜供血、胃肠蠕动功能。

长期精神紧张、焦虑、抑郁、恐惧的人容易发生溃疡。;（1）遗传因素如消化性溃疡患者的家族中，其患病率比正常人高。

（2）环境因素如消化性溃疡发病有明显地区性差异和季节性特点。

（3）生活因素如吸烟、嗜酒、饮浓茶、过食辛辣、暴饮暴食、饮食不规律均可能诱发本病。

;质子泵抑制剂;质子泵抑制剂（protonpumoinhibitor,PPI）即H+／K+-ATP酶抑制剂。

分布胃壁细胞表层，具有排出氢离子、氯离子、重吸收钾离子的作用。

表现为向胃腔直接分泌浓度很高的胃酸。这种作用是不断循环进行，