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大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响--第1页
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大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增
殖的影响
作者:吉晶何立群
来源:《世界中医药》2019年第05期
大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响--第1页
大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响--第2页
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摘要目的:研究大黄素对TGF-β1诱导的肾成纤维细胞株(NRK-49F)增殖以及降低FN
(纤连蛋白),Col-I(I型胶原蛋白),Smad2/3蛋白及基因表达的机制。方法:采用CCK8
大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响--第2页
大黄素对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞增殖的影响--第3页
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法检测不同浓度大黄素对NRK-49F细胞增殖情况的影响;终浓度为20、40、80μmol/L的大黄
素处理NRK-49F细胞30min后,模型组和观察组均以TGF-β1以5ng/mL的终浓度刺激24
h,并收集细胞,蛋白质免疫印迹技术(Westernblot)检测FN,Col-I,Smad2/3蛋白表达水
平,实时荧光定量PCR(Real-timePCR)检测FN,Col-I,Smad2/3mRNA表达。结果:模型
组FN,Col-I,Smad2/3蛋白和基因的表达明显增加,大黄素含药血清组能抑制NRK-49F细胞
增殖,且抑制FN,Col-I,Smad2/3蛋白和的表达(P0.05)。大黄素浓度越高,抑制作用越
明显,成一定的量效关系。结论:大黄素干预后,可改善肾纤维化程度,保护NRK-49F细胞
模型损伤。
关键词大黄素;NRK-49F细胞;纤连蛋白(FN);I型胶原蛋白(Col-I);Smad2/3
AbstractObjective:ToinvestigatethemechanismofemodinontheproliferationofTGF-β1
inducedrenalfibroblasts(NRK-49F)andthereductionofproteinandgeneexpressionsofFN
(fibronectin),Col-I(typeⅠcollagen)andSmad2/3.Methods:Theeffectsofdifferent
concentrationsofemodinontheproliferationofNRK-49FcellsweredetectedbyCCK8assay.NRK-
49Fcellsweretreatedwithemodinatafinalconcentrationsof20,40,80μmol/Lfor30min.Both
themodelgroupandthetreatmentgroupwerestimulatedwithTGF-β1atafinalconcentrationof5
ng/mLfor24h,andthecellswerecollected.TheexpressionlevelsofFN,Col-IandSmad2/3
proteinweredetectedbyWesternblot,andtheexpressionsofFN,Col-IandSmad2/3mRNAwere
detectedbyreal-timePCR.Results:TheexpressionofFN,Col-I,Smad2
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