酒精性精神和行为障碍.pptVIP

酒精性精神行为障碍;与精神活性物质有关精神障碍分为两个部分：精神活性物质使用障碍和精神活性物质所致精神障碍。

精神活性物质使用障碍包括依赖(指明知使用有害，但继续使用，导致耐受性增长、戒断症状和强制性使用行为)和滥用(指一种适应不良方式，由于反复使用导致了明显的不良后果）。

精神活性物质所致精神障碍包括使用精神活性物质所导致的急、慢性中毒、戒断反应，伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍等。;酒精所致精神障碍;一、流行病学;酒精依赖：饮酒的时间和量到达了一定的

程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为，

并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称为

“酒精依赖”。

一般在一般成年人中，毕生中滴酒不沾者

占5%，只在特定场所才会饮酒的人，即

所谓社交饮酒者，占80%；问题饮酒者10%；

而真正的酒依赖者只占5%。;美国;日本、韩国;中国;江西省;各地区患病率由高到低依次为：吉安12.35‰，

赣州11.35‰，上饶6.31‰，南昌5.57‰，九江

5.46‰，宜春5.32‰，萍乡4.69‰，景德镇

4.17‰，鹰潭4.06‰，新余3.65‰及抚州2.15‰。

患病率一般人口学分布：男性、在业者、离婚

者患病率高（P﹤0.01），文化程度以小学者最

高，另一方面为高中、初中者（P﹤0.05），都市高

于农村，在业者明显高于不在业者。明显高于

1993年（7地区）的0.68‰。;酒精依赖患者的人口学特性可以归纳为：

①男性为主；

②重体力劳动者高，科技人员最低；

③少数民族多：（时点患病率）：东北的鄂伦春族：43.09‰；云南傣族：35‰；白族：30‰。;二、病因和发病机理;毒作用机制;过量酒精进入体内蓄积，并进入大脑。下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opiumlikesubstances),其中作用最强的是α-内啡肽((3-EP)；

乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处在兴奋状态，逐渐转入克制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受克制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。;酒精通过兴奋内源性阿片受体；对多巴胺受体系统的兴奋作用，兴奋快乐中枢，增强愉悦体验，而强化饮酒行为；

酒精直接作用于5-羟色胺受体，影响优核多巴胺释放；使中枢神经系统中重要克制神经递质γ—氨基丁酸减少；

乙醛与儿茶酚胺相结合，形成与吗啡相似的四氢异喹啉，直接兴奋阿片受体，产生吗啡样效应。使患者无法挣脱酒的纠缠，对酒形成心理及(或)躯体依赖。;病因和发病机理;一）、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒精依赖的影响;50%的中国人和日本人属于无活性ALDH2基因型，

韩国也相似；

Nakavtase等（1993）对居住在南加利福尼亚日裔

美国人的大学生和一般职工进行了“迅速脸红反

应”和饮酒行为之间互相关系的研究：一般职工

中仅14.5%迅速脸红反应者曾经发生过大量饮酒

而大学生中则高达53.7%；;二）、遗传原因;Gloninger的交叉抚养研究表明，酒依赖的

遗传易感性存在两种类型，Ⅰ型酒依赖男

女均可患病，严重程度比Ⅱ型轻，与父母

成年后来患酒依赖有关；与否发生酒依赖

及其严重程度受出生后环境原因的影响和

限制。Ⅱ型酒依赖程度较严重，相对的不

受环境原因的影响；只见于男性，起病早，

具有袭击性和违法行为。;三）、酒依赖的神经电生理变化;四）、社会文化心理原因;五）酒精对人体的影响;1、神经系统损害：

影响磷脂类合成，可产生神经系统损害；

其代谢产物乙醛可干扰线粒体氧化磷酸

化和电子传递系统，通过黄嘌呤氧化酶产

生超氧阴离子，使脂质过氧化，细胞膜破

坏；使微管蛋白解聚，细胞内蛋白质和水

分滞留，细胞肿胀，继而死亡；

克制维生素B1吸取和在肝脏储存；;硫胺缺乏：维生素B1(即硫胺素)缺乏症又称脚气病，临床重要累及消化、神经和循环系统。初期体现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛、腹泻或便秘、体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现经典的症状和体征。

①多发性神经炎；

②酒精性弱视，视乳头炎；

③小脑蚓部变性，运动失调；

④Wernicke脑病

⑤痴呆。;中枢神经系统:

①视敏度减少，警惕性减少；

②反应时间延长；

③动作不协调；

④欣快作用；

⑤自控能力减少。;2、消化系统损害：胃，肝，胰；

胃肠道受损害；乙醇与肝细胞内蛋白质分

子共价结合，影响对脂肪酸的运用，使甘

油三酯形成增多，可致高甘油三酯血症和

脂肪肝；糖原异生减少，克制蛋白质合成。

乙醛尚也许与肝细胞膜结合形成新抗原，

产生对应抗体，后者与肝细胞的多种成分

起作用，从而导致肝细胞损伤。;酒精性肝病(