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呼吸功能不全病理生理学

目录呼吸功能不全概述呼吸功能不全病理生理学基础急性呼吸功能不全病理生理学慢性呼吸功能不全病理生理学呼吸功能不全时酸碱平衡紊乱及电解质紊乱治疗措施与预防策略

01呼吸功能不全概述Chapter

呼吸功能不全是指由于呼吸系统结构或功能异常，导致气体交换障碍，不能满足机体代谢需要的病理状态。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性呼吸功能不全；根据病变部位和性质，可分为阻塞性、限制性、混合性和中枢性呼吸功能不全。定义分类定义与分类

包括呼吸道疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等）、肺组织病变（如肺炎、肺纤维化等）、胸廓病变（如胸廓畸形、胸腔积液等）、神经肌肉病变（如重症肌无力、脊髓灰质炎等）以及全身性疾病（如贫血、心力衰竭等）。发病原因主要涉及通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺泡通气不足和肺泡通气/血流比例失调等方面。这些因素导致机体缺氧和二氧化碳潴留，进而引发一系列病理生理改变。发病机制发病原因及机制

临床表现呼吸功能不全的临床表现因病因和严重程度而异，常见症状包括呼吸困难、发绀、咳嗽、咳痰、胸痛等。严重者可出现呼吸衰竭，表现为呼吸急促、浅快呼吸、鼻翼扇动、辅助呼吸肌参与呼吸等。诊断根据患者的病史、症状、体征以及相关检查结果进行综合分析。常用检查手段包括血气分析、肺功能检查、胸部X线或CT检查等。对于急性呼吸功能不全，需要及时识别并采取相应治疗措施；对于慢性呼吸功能不全，需要评估病情严重程度并制定个体化治疗方案。临床表现与诊断

02呼吸功能不全病理生理学基础Chapter

包括肋间肌和膈肌，是呼吸运动的主要动力来源。是气体交换的主要场所，由肺泡、肺泡壁和肺间质组成。包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管，具有通气、清洁、湿润和加温空气的功能。由胸椎、肋骨、胸骨和肋间肌构成，为呼吸运动提供动力。肺呼吸道胸廓呼吸肌呼吸系统结构与功能

呼吸运动调节机制呼吸中枢位于延髓和桥脑，通过接收来自外周和中枢的化学感受器和机械感受器的信号，调节呼吸运动的频率和深度。外周调节包括化学感受器和机械感受器的调节。化学感受器对动脉血氧分压和二氧化碳分压的变化敏感，机械感受器则对肺通气量的变化作出反应。神经调节通过自主神经系统调节呼吸肌的收缩和舒张，以及气道平滑肌的张力。中枢调节

肺通气01通过呼吸运动使空气进入肺泡，与肺泡壁上的毛细血管血液进行气体交换。气体交换02在肺泡与血液之间，氧气从肺泡扩散到血液，二氧化碳则从血液扩散到肺泡。气体运输03氧气在血液中与红细胞内的血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白，通过血液循环将氧气运输到全身各组织器官；同时，各组织器官产生的二氧化碳通过血液循环运输到肺部排出体外。气体交换与运输过程

03急性呼吸功能不全病理生理学Chapter

感染、创伤、休克等诱因导致肺部炎症反应，释放大量炎症介质，引起肺泡毛细血管膜通透性增加和肺表面活性物质减少。炎症反应炎症介质导致肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，出现肺顺应性降低、肺内分流增加。肺泡萎陷由于肺泡毛细血管膜通透性增加，液体渗出到肺泡和肺间质，导致肺间质水肿。肺间质水肿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

123由于气道阻塞、呼吸肌疲劳等原因导致通气不足，体内CO2潴留，引起高碳酸血症。通气不足部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足两种情况并存，导致通气/血流比例失调，引起低氧血症。通气/血流比例失调由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚等原因导致气体弥散功能障碍，引起低氧血症。弥散功能障碍急性呼吸衰竭发病机制

酸碱平衡紊乱急性呼吸衰竭时，体内CO2潴留，引起呼吸性酸中毒；同时，机体为了维持pH稳定，通过肾脏代偿作用排出H+，又可导致代谢性碱中毒。因此，急性呼吸衰竭时机体可出现酸碱平衡紊乱。组织缺氧急性呼吸衰竭时，机体组织缺氧，无氧代谢增强，乳酸等酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒。电解质紊乱急性呼吸衰竭时，由于缺氧和酸碱平衡紊乱等原因可导致电解质紊乱，如低钾血症、高钾血症等。急性呼吸衰竭时机体代谢变化

04慢性呼吸功能不全病理生理学Chapter道炎症慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生，进而引起气道重塑和狭窄。黏液高分泌杯状细胞增生和黏液腺肥大导致黏液分泌过多，阻塞气道。肺气肿肺泡壁破坏，导致肺泡融合形成大疱，有效呼吸面积减少。肺动脉高压慢性缺氧引起肺血管收缩和重构，导致肺动脉高压。慢性阻塞性肺疾病间质成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积，导致肺组织变硬和弹性下降。肺间质纤维化胸廓畸形、脊柱弯曲等导致胸廓活动受限，影响呼吸运动。胸廓病变呼吸肌无力和麻痹导致呼吸运动减弱。神经肌肉疾病胸膜增厚、粘连等限制胸廓运动。胸膜病变限制性肺疾病

慢性呼吸衰竭时机体代谢变化酸碱平衡紊乱呼吸衰竭导致CO2潴留，引起呼吸性酸中毒；严重缺氧时，体内无氧代谢增强