浅表器官超声诊断（浅表器官内容）155P.ppt

亚甲炎甲状腺内低回声三、慢性淋巴性甲状腺炎

（Hashimoto?sthyriditis)又称桥本病，为自身免疫性疾病，目前认为与环境、遗传、自身免疫有关。镜下早期可见大量淋巴细胞和浆细胞浸润，晚期滤泡萎缩和小叶间纤维化。本病多见于中年女性，30－60岁，病程缓慢隐匿，平均2－4年，主要表现为甲功低下，急性期抗体明显升高，腺体破坏和急性释放期，可出现甲亢，但最终发展为甲功减低。甲减时TSH升高，达正常2倍时，高度提示HT.桥本病超声表现超声表现：①甲状腺两叶轻、中度肿大，前后径及峡部肿大明显。包膜完整光滑，与周围组织分界清。②回声低，分布不均。可见由淋巴滤泡形成的许多低回声区。?③后期可出现纤维化有高回声条索分隔。④CDFI：早期血流丰富较常见,有时呈“火海征”。甲减期，血流信号丰富，但流速低。桥本甲状腺内淋巴滤泡呈低回声桥本甲状腺炎血流丰富、后期纤维化甲状腺肿瘤一、甲状腺腺瘤病理:分型滤泡型:实性,多见乳头型:囊实混合,略少见。两型均为良性肿瘤,呈圆形或椭圆形,有包膜,表面光滑,生长慢,质地软与周围组织界限清楚。肿瘤长大,可液化形成囊性肿块。10%腺瘤可癌变,20%腺瘤属高功能性分泌甲状腺素T3、T4,可引起甲亢。临床表现:多发生于中青年女性，20－40岁，一般无任何症状,常偶然发现。表面光滑，质地坚硬，边界清楚，随吞咽活动。除伴发甲亢外，甲状腺功能正常。甲状腺腺瘤超声表现①腺瘤呈圆形或椭圆形，边界光滑，包膜完整，有时在腺瘤与正常甲状腺之间,可见“晕环征”。②内呈低回声多见，高回声及等回声均可见，回声均匀，囊性变时为无回声或混合回声。有的结节伴钙化。③CDFI显示腺瘤周边晕环处较丰富的动脉血流信号呈环状分布。内部见少量血流或缺乏血流信号,多普勒频谱在腺瘤周边可测得动脉高速低阻血流。甲状腺腺瘤原发性甲状腺功能亢进

（Gravers病甲亢）Gyavers病常见的自身免疫性疾病，发病高峰期为30~40岁，女性居多，有家族倾向。表现为高代谢症状群，甲状腺肿大和突眼为特征表现。甲状腺弥漫肿大，质软，随吞咽上下活动。毒性甲状腺肿

（Gravers病甲亢）超声表现：①甲状腺普遍、对称、均匀性肿大；②内部呈中低回声区，回声增粗，分布均匀，有时欠均匀，一般无结节；③CDFI显示血流信号极为丰富，呈五彩缤纷称之为“火海”征(inferno),此征具有特征性。血流速度增快,甲状腺上动脉PSV大于正常值或更高。甲亢患者甲状腺肿大、血流丰富毒性甲状腺肿血流呈“火海”征甲亢甲状腺上动脉血流频谱结节性甲状腺肿

（结甲肿）结甲肿由于长期缺碘导致甲状腺肿大增生,补碘后复原,反复的缺碘与复原交替进行，形成增生结节，结节间有很多纤维间隔,表现为甲状腺非对称性增大，并可向胸骨后或上纵隔延伸。女性多见,4~7%可恶变。结节性甲状腺肿

超声表现：①甲状腺呈不均匀，不对称性肿大,表面不光滑；②内呈多发大小不等的结节，结节之间有散在点状或条状高回声为纤维组织增生所致。后期结节满布于甲状腺内,不能显示正常腺体组织。结节呈中低回声,无包膜;囊性变时呈无回声。③CDFI显示血流丰富，有时绕结节而行。结节性甲状腺肿声像图结甲肿血流绕结节走行单纯性甲状腺肿甲状腺肿(goiter)是由于饮食缺碘引起甲状腺代偿性增生,不伴有明显的甲状腺功能异常。地方性甲状腺肿流行于碘缺乏区，女性多见，发病高峰为青春期，初期甲状腺弥漫性增大，随时间推移，单纯性甲状腺肿可发展为多结节性甲状腺肿。单纯性甲状腺肿超声表现：①因缺碘代偿性增生所致，呈不同程度对称性，均匀性肿大，常增大3～10倍;②内部回声早期正常，病变发展后，滤泡内充满胶质而形成多个无回声区