弥散性血管内凝血.ppt

第十一章弥散性血管内凝血目录：第一节病因和发病机制第二节诱发和促进因素第三节分期和分型第四节临床表现和防治原则重点难点重点：DIC的概念、原因、发病机制及临床表现。难点：DIC的发病机制。病例女性，26岁，因停经40+5周、胎膜早破入院。因无宫缩，行催产素静滴诱导宫缩；10小时后出现正规宫缩且较强。即刻病人心慌、减慢催产素滴速渐好转。2小时后胎儿顺娩。胎盘娩出后查宫颈有撕伤，出血不多，病人血压即降至8/4kPa，立即快速补液促宫缩，产妇血压回升至12/9kPa，行宫颈及会阴缝合。术毕见不断有鲜血经阴道流出，压迫子宫后出血仍甚不凝，经填纱条、压迫子宫、快速输血输液、缩宫、升压、纠酸、止血等处理，仍出血不止不凝，于产后2小时30分死亡。总出血约2800ml，输血1500ml。概念：弥散性血管内凝血（DIC）是指在致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，引起血管内广泛微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解系统亢进，临床上出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程。病因高凝消耗低凝微血栓形成出血DIC时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程凝血抗凝正常凝血-抗凝平衡凝血亢进，抗凝纤溶减弱大量促凝物质进入循环凝血低下，抗凝或纤溶增强继发性纤溶亢进

（凝血因子破坏，FDP生成）广泛微血栓形成止、凝血功能障碍，出血倾向凝血因子消耗，血小板减少抗凝机制细胞抗凝系统

单核巨噬细胞

肝细胞体液抗凝系统

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

肝素

组织因子途径抑制物(TFPI)

蛋白C系统（PC）第一节病因和发病机制

一、病因二、发病机制各种病因都可以通过不同的途径激活内源性/外源性凝血系统而引起DIC。常见的机制有：血管内皮细胞受损、组织损伤、血细胞大量破坏、其他促凝物质入血。XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②③④1.组织因子释放：组织因子主要存在与脑、肺、胎盘中。常见病因：外科手术、严重创伤、产科意外、肿瘤等有大量组织坏死时。机制：组织破坏组织因子释放激活外源性的凝血系统DIC内源性的凝血系统

启动补体系统

纤溶系统2.血管内皮细胞损伤细菌、缺氧、酸中毒等血管内皮受损胶原暴露激活ⅫⅫa激肽系统3.血细胞大量破坏红细胞常见于急性溶血、血型不合的输血等。可释放具有促凝作用的磷脂蛋白及促血小板凝集的ADP。中性粒细胞常见于急性早幼粒白血病、体外循环等。可释放组织因子和凝血激酶。血小板某些病因（感染、免疫复合物）可激活血小板，使其膜蛋白Ⅱb—Ⅲa复合物与纤维蛋白结合，促使血小板凝集,并释放血小板因子、ADP、5—HT、TXA2。Platelet4.其他促凝物质入血急性胰腺炎释放的胰蛋白酶，可激活凝血酶和Ⅺ因子，或诱导血小板聚集形成血栓。蛇毒入血可使凝血酶原转变成凝血酶从而直接激活凝血系统。肿瘤细胞及羊水可通过表面接触激活Ⅻ因子。第二节诱发和促进因素

1.单核—巨噬细胞系统功能受损:见于长期应用肾上腺皮质激素、“封闭”状态。2.肝功能障碍:将引起凝血与纤溶过程紊乱。3.血液的高凝状态:妊娠三周孕妇血中的血小板和凝血因子开始增多，4个月后逐渐高凝，末期达高峰。因此产科意外时DIC的发生率较高。酸中毒可使抗凝物质活性降低，促凝物质活性增高。4.微循环障碍第三节分期和分型

一、分期出血表现二、分型根据病情进展速度分型急性型慢性型亚急性型根据机体代偿情况分型失代偿型代偿型过度代偿型第四节临床表现和防治原则临床表现出血休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血(MHA)2个或2个以上器官发生衰竭50%多器官功能衰竭溶血症状和体征，血涂片有RBC碎片和盔形RBC25%微血管病性溶血突然、DIC早期即出现30%~80%微循环衰竭出血突然发生84%~96%出血特征发生率临床表现一、出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常