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外科基本问题──休克病因、分类和病理生理学

CATALOGUE目录休克概述休克病因分析休克分类探讨病理生理学原理阐述诊断方法与评估标准介绍治疗原则与措施探讨

01休克概述

定义与发病机制定义休克是一种由于有效循环血量锐减、组织灌注不足而引起的细胞代谢紊乱和功能受损的病理性综合征。发病机制休克的发病机制复杂，主要包括血容量减少、心输出量降低、血管舒缩功能异常等，导致组织器官血液灌注不足，细胞代谢紊乱。

休克患者可出现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等典型症状，严重者可出现神志不清、昏迷等现象。临床表现休克的诊断主要依据病史、临床表现及体格检查，同时结合血压、心率等生命体征监测结果进行综合分析。诊断依据临床表现及诊断依据

呼吸系统休克可引起呼吸频率加快、呼吸浅促，甚至导致呼吸衰竭。循环系统休克可导致心率加快、血压下降，严重时可引起心力衰竭、心律失常等。神经系统休克患者可出现烦躁不安、意识模糊、昏迷等神经系统症状，严重时可引起脑水肿、脑疝等。消化系统休克可引起胃肠道黏膜缺血、缺氧，导致消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，严重时可引起应激性溃疡、消化道出血等。泌尿系统休克可导致肾血流量减少，肾小球滤过率降低，引起少尿或无尿现象，严重时可导致急性肾功能衰竭。休克对机体影响

02休克病因分析

如外伤、手术、消化道大出血等导致循环血量急剧减少。急性大量失血慢性失血血液稀释如长期消化道出血、月经过多等导致血液逐渐流失。如大量输液、低蛋白血症等导致血液成分减少，血液黏稠度降低。030201失血性休克

细菌感染如革兰氏阴性菌感染释放内毒素，引发全身炎症反应综合征。病毒感染如严重急性呼吸综合征（SARS）、流感等导致全身炎症反应。真菌感染如念珠菌、曲霉等感染引起真菌毒素释放，导致休克。感染性休克

心脏供血血管阻塞导致心肌坏死，心脏泵血功能下降。心肌梗死如室性心动过速、心房颤动等导致心脏排血量减少。严重心律失常如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等导致心脏负荷增加，心功能不全。心脏瓣膜病心源性休克

过敏性休克药物过敏如青霉素、头孢菌素等抗生素过敏引发全身过敏反应。食物过敏如海鲜、坚果等食物过敏导致全身血管扩张，血压下降。昆虫叮咬过敏如蜜蜂、黄蜂等昆虫叮咬后释放毒素引起过敏反应。

03休克分类探讨

低血容量性休克由于大量失血或体液丢失，或因液体积存在第三间隙，导致有效循环量降低。心源性休克由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血容量降低。感染性休克由病原微生物及其毒素在人体组织与细胞内增殖、产生毒素，引起全身炎症反应综合征，导致微循环障碍及细胞器官代谢功能障碍。按病因分类法

又称高排低阻型休克，表现为心输出量增加、外周阻力降低，如感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。又称低排高阻型休克，表现为心输出量减少、外周阻力增加，如低血容量性休克和心源性休克。按血流动力学分类法低动力型休克高动力型休克

大量失血、失液或烧伤等导致血容量急剧减少。低血容量性休克血管舒缩功能障碍导致血液淤积在毛细血管床中，回心血量减少。分布性休克心脏泵血功能衰竭导致心输出量急剧减少。心源性休克血流主要通道受阻导致回心血量和心输出量减少。梗阻性休克临床常用分类法

04病理生理学原理阐述

在休克早期，由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺轴引起大量儿茶酚胺释放，导致微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，进入微循环痉挛期，此时血液不再进入毛细血管网，而是通过动-静脉短路和直接通路回流。随着休克进一步发展，由于酸性代谢产物大量堆积和微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使回心血量进一步减少，加重循环障碍。在休克晚期，由于长期缺血、缺氧和酸中毒，使毛细血管内皮细胞和基底膜受损，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加。同时，酸性环境中血液处于高凝状态，易形成微血栓，甚至发生DIC，使微循环灌流停止，加重组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍，甚至引起多器官功能衰竭。微循环痉挛期微循环扩张期微循环衰竭期微循环障碍学说

休克时组织缺氧是由于氧供应不足和氧消耗增加所致。在休克早期，由于有效循环血量减少，心输出量降低，导致全身组织器官氧供应不足。同时，机体在应激状态下，全身代谢率增高，氧消耗增加，进一步加重组织缺氧。组织缺氧可引起无氧酵解增强，酸性代谢产物堆积，导致代谢性酸中毒。酸中毒又可加重微循环障碍和DIC形成，使组织缺氧进一步加重。组织缺氧还可引起线粒体功能障碍和氧化磷酸化受阻，使ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。同时，细胞内钙超载和自由基大量生成，也可引起细胞结构和功能损伤。氧供需失衡学说

休克时细胞代谢障碍主要表现为能量代谢障碍和细胞酸中毒。由于组织缺