循环系统超声诊断 219P.ppt

**声像图**心包积液半定量评估少量积液：积液量小于100ml。局限于左室后方心包腔。中量积液：积液量为100—500mL。无回声区分布于左室前、后方及心尖部心包腔，无回声区最大径小于20mm。大量心包积液：积液量大于500mL。心室后方、前方、外侧、心尖等处都有无回声区。**缩窄性心包炎超声表现心包不均匀增厚，回声增强左、右心房增大下腔静脉增宽二尖瓣EF斜率加快心脏舒张功能受限瓣口血流频谱随呼吸发生变化。吸气时主动脉瓣口及肺动脉瓣口收缩期峰值流速减小；二尖瓣口舒张期峰值流速呼气时低于吸气时。**声像图**肺静脉异位引流

病理改变超声表现**病理完全性部分性完全性肺静脉畸形引流即四支肺静脉均不与左房连接。常合成肺总静脉，然后经无名静脉或上腔静脉或冠状静脉窦或门静脉或下腔静脉回流到右房，也可直接回流到右房。因其引流入右房部位不同而分为心上型心内型、心下型**●在切面图上，不能显示肺静脉进人左房，左房为盲端腔室，合并房缺，房水平为右向左分流。应注意追踪肺静脉血流走行●在左房后方显示一公共肺静脉干，此公共干可直接进人右房，也可经其他途径进入右房。●RA、RV↑超声表现**心上型：共同肺静脉干与左上腔连通→左头臂V→右位上腔静脉→RA。上腔静脉↑心内型：共同肺静脉干与冠状静脉窦连接→RA。冠状静脉窦增粗。心下型：共同肺静脉干下行穿过隔肌与门静脉或下腔静脉连通→RA。剑下四腔心切面见门脉或下腔静脉↑。不同类型表现特点**病理改变心肌肥厚，以IVS肥厚为主，厚度大于1.5cm。梗阻型的IVS厚度可达2cm以上。增厚的IVS与正常部位心肌厚度之比≧1.3-1.5。非梗阻可出现各个室壁的肥厚，一般以IVS增厚最明显；也可为心尖部的局限肥厚，称心尖肥厚型心肌病；因心肌肥厚可致左心腔变小，梗阻型可致LVOT明显变窄。**超声表现室壁非对称性增厚，以IVS肥厚为主。肥厚的室壁运动减弱，其他室壁代偿性运动增强。依肥厚部位不同，分为心尖肥厚型、前侧壁肥厚型、左室后壁肥厚型、普通肥厚型。梗阻型可见：二尖瓣前叶在收缩中期向前突起运动，从而阻塞左室流出道。（SAM现象）左室流出道变窄，压差增大，主动脉瓣可出现二次开放运动。**室间隔（IVS）明显增厚IVS/LVPW＞1.5声像图**限制型心肌病

病理改变超声表现

**病理改变心内膜及心内膜下心肌纤维化、增厚（心内膜增厚可10倍于正常）心室腔缩小,心房扩大。心室病变主要在流入道并延伸到心尖,累及腱索、乳头肌、房室瓣膜多为两侧心室受累。**超声表现心内膜增厚回声增强，心尖处心腔狭小甚至闭塞；心腔变形，长径缩短。两侧心房增大或以右侧增大明显。二、三尖瓣关闭不全。心泵功能明显受损。仅有右心改变为右心型：其肺动脉变细；三尖瓣增厚、变形失去关闭功能。仅有左心病变者为左心型,肺动脉扩张。**高血压性心脏病高血压性心脏病是继发于长期高血压引起的心脏改变**高心病超声表现B型超声：室间隔与左室后壁对称性增厚、左心房增大、左心室正常或增大。M型超声：EF斜率下降缓慢。多普勒超声：二尖瓣口血流频谱形态失常，表现为，E峰峰值速度减低，A峰增高。常合并二尖瓣或主动脉瓣反流。**声像图**冠状动脉粥样硬化性心脏病病理学基础超声检查超声表现**冠心病病理学基础冠心病的病理基础是动脉硬化。病变主要发生在动脉的内膜层，主要改变是：以胆固醇为主的脂质沉积并伴有内膜细胞的增生，形成斑块，沉积在动脉内膜上。**血管造影：动脉管腔内径狭窄程度大于或等于50％为冠心病确定诊断的金标准。冠状动脉闭塞可引起心肌梗死。发病8周内为急性心梗，8周以上称陈旧性心梗。**冠心病超声检查检测左室壁节段性室壁运动异常是超声诊断冠心病的基础左室壁节段性分析，通常采用美国超声心动图学会1989年制定的16节段分析法。**室壁运动的判定方法（1）运动幅度法（2）16节段打分法（3）收缩期室壁增厚率法*