胃溃疡的护理查房.pptx

胃溃疡的护理查房

演讲人

目录

01.

病例汇报

07.

护理措施

03.

临床表现

05.

护理评估

02.

疾病相关知识

04.

治疗原则

06.

护理诊断

08.

健康教育

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病例汇报

基本信息

患者李某，男性，45岁，因“反复上腹部疼痛2年，加重1周”入院。患者职业为销售人员，平时工作压力较大，饮食不规律，常有饮酒及吸烟史。

现病史

2年前患者无明显诱因出现上腹部隐痛，呈周期性、节律性发作，多在餐后1小时左右出现，疼痛可忍受，持续12小时后逐渐缓解。未予重视，自行服用“胃药”（具体不详）后症状时好时坏。1周前因工作应酬较多，饮酒频繁，上腹部疼痛明显加重，疼痛程度较前加剧，呈持续性，伴有反酸、嗳气、恶心，无呕吐、黑便等症状，遂来我院就诊，门诊以“胃溃疡”收入院。

既往史

否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史，否认药物过敏史，否认手术史。

体格检查

T36.8℃，P80次/分，R18次/分，BP120/80mmHg。神志清楚，精神尚可，营养中等。全身皮肤黏膜无黄染、出血点及蜘蛛痣。浅表淋巴结未触及肿大。心肺听诊未见明显异常。腹平软，上腹部剑突下偏左有压痛，无反跳痛，墨菲氏征（-），肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），肠鸣音正常，约4次/分。

辅助检查

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1.胃镜检查：于胃窦部小弯侧可见一约1.2cm×1.0cm的溃疡，边缘整齐，底部覆有白苔，周围黏膜充血、水肿，取病理活检。

2.病理报告：胃窦部黏膜慢性炎症，局部可见炎性坏死组织及肉芽组织形成，符合胃溃疡改变。

3.幽门螺杆菌（Hp）检测：尿素呼气试验阳性，提示存在幽门螺杆菌感染。

4.血常规：白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白及血小板计数均在正常范围内。

5.血生化：肝肾功能、电解质等指标未见明显异常。

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疾病相关知识

定义

胃溃疡是指胃黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化后形成的慢性溃疡，病变多位于胃小弯侧或胃窦部，可深达肌层甚至浆膜层。

病因

1.幽门螺杆菌（Hp）感染：是胃溃疡的主要病因之一，Hp凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜，损伤胃和小肠的保护性内膜，从而使胃酸引发开放伤口，即溃疡。

（1）Hp可产生多种酶和毒素，如尿素酶可分解尿素产生氨，氨能中和胃酸，使局部环境有利于Hp生长，同时对胃黏膜细胞有直接毒性作用。

2.药物因素：长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬等，这类药物可抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱胃黏膜的保护作用，导致胃黏膜损伤，引发溃疡。

3.胃酸和胃蛋白酶：胃酸和胃蛋白酶是消化性溃疡形成的直接原因。当胃酸分泌过多，超过胃黏膜的防御能力时，就会对胃黏膜造成自身消化，形成溃疡。

4.其他因素：

（1）遗传因素：部分胃溃疡患者有家族遗传倾向，但具体遗传机制尚不明确。

病因

（2）胃排空障碍：十二指肠液反流入胃，其中的胆汁、胰液等可破坏胃黏膜屏障，促进胃酸对胃黏膜的消化作用，导致溃疡形成。

（3）精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪可通过影响神经内分泌系统，导致胃酸分泌失调、胃黏膜血流减少等，增加胃溃疡的发生风险。

病理生理

胃溃疡的形成是由于胃黏膜的防御因子与侵袭因子失衡所致。正常情况下，胃黏膜具有一系列防御机制，如黏液碳酸氢盐屏障、胃黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新等，可抵御胃酸和胃蛋白酶的侵袭。当防御因子减弱（如Hp感染、药物损伤等）或侵袭因子增强（如胃酸分泌过多）时，胃黏膜就会受到损伤，在胃酸和胃蛋白酶的持续作用下，损伤逐渐加深，形成溃疡。

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临床表现

症状

1.上腹部疼痛：是胃溃疡的主要症状，多呈慢性、周期性、节律性发作。

（1）疼痛部位：多位于上腹部剑突下或偏左，部分患者疼痛可放射至背部、左肩部等部位。

（2）疼痛性质：可为隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛等，疼痛程度因人而异，一般多能忍受。

（3）疼痛规律：典型的胃溃疡疼痛多在餐后1小时左右出现，经12小时后逐渐缓解，至下次进餐后又重复出现，即所谓的“进食疼痛缓解”的规律。但也有部分患者疼痛规律不典型，如出现持续性疼痛或疼痛发作无明显规律等情况，多见于溃疡活动期或伴有并发症时。

2.其他症状：常伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化不良症状。部分患者可能出现食欲不振、体重减轻等表现。

体征

1.上腹部压痛：是胃溃疡常见的体征，多在剑突下偏左部位有局限性压痛，压痛程度与溃疡的深浅、大小及病情的严重程度有关。

2.一般情况：病情较轻时，患者一般情况尚可，营养状况可能无明显改变；若病情较重，长期不愈或伴有并发症时，患者可能出现消瘦、贫血、面色苍白等表现。

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治疗原则

一般治疗

1.生活方式调整：患者应注意休息，保证充足的睡眠，避免过度劳累。规律饮食，定时定量，避免暴饮暴食，少食辛辣、油腻、刺激性食物，戒烟