细菌感染医师培训.ppt

普通型流脑的诊断主要依据流行病学资料（冬春季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升高）及细菌性脑脊液改变（颅压升高，脑脊液外观浑浊，白细胞升高为1×109/L，以多核细胞增高为主，蛋白质含量增高，糖核氯化物降低），细菌学检查阳性即可确诊。强调早期诊断，就地治疗，尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物，青霉素对脑膜炎球菌高度敏感，尚未出现耐药，作为首选药。此外，氯霉素通过血脑屏障较为容易，但使用时需要注意其对骨髓造血功能的抑制，头孢菌素与青霉素疗效相似，用于不适合青霉素或氯霉素治疗的患者。预防

早期发现病人，就地隔离，密切接触者应医学观察7d；保持室内通风，避免到人多拥挤的人群；菌苗预防注射制剂为脑膜炎球菌A群多糖体菌苗；对密切接触者可服用磺胺类药。第五节感染性休克

5%55%30%10%病原学：常见致病菌临床表现发病机制：微循环障碍学说治疗：抗休克治疗原则感染性休克德州学院医学系周开文治疗01主要是一般治疗、对症治疗和病原学治疗。选用敏感抗生素，如喹诺酮类、氨基糖苷类和磺胺类。由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物，可酌情选用磺胺类、喹诺酮类、庆大霉素、卡那霉素、利福平等。03病原治疗02215预防预防措施增进人体抵抗力。4切断传播途径：三管一灭：管好水、粪、饮食，消灭苍蝇。3控制传染源：早期发现，早期隔离，早期治疗。第三节霍乱01病原学：病原体及其分型02流行病学：主要传播途径03病理生理04临床表现：典型病例的临床表现05诊断：诊断方法及确诊依据06治疗：补液疗法及病原治疗07预防措施病原学

霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽孢和荚膜，菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼。二、流行病学

主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者和带菌者是霍乱的传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。病后可获一定的免疫力。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释与入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）一核糖基转移酶活性，刺激ADP-核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为3期。泻吐期

多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或五色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣工手，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。反应恢复期患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一