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胰岛素或C肽释放试验实验方法与OGTT方法相同,口服75克葡萄糖,于0分、30分.、60分、120分和180分钟采血测胰岛素和C肽衡量β细胞的功能胰岛素(及C肽)分泌高峰低平时,表明β细胞高度抑制或损害,是应用胰岛素的指征分析胰岛素(及C肽)测试5个点的数值与同时测试血糖的关系,判断是否有胰岛素抵抗。临床意义2糖尿病分型T1DM空腹胰岛素低,行OGTT后胰岛素(或C肽)变化缓慢,甚至无变化;T2DM空腹高胰岛素,行OGTT后胰岛素(或C肽)释放延迟,随着病程延长,内源性胰岛素降低。壹贰肝硬变空腹胰岛素高于正常2-3倍。OGTT试验中各个时相胰岛素升高,C肽正常,外周血C肽/胰岛素比值降低。甲亢初期空腹胰岛素水平高,血糖水平与正常人相似;长期严重甲亢可导致胰岛β细胞功能衰竭,发展为糖尿病。STEP1STEP2STEP3谷氨酸脱羧酶抗体(glutamicaciddecarboxylaseantibody,GAD-Ab)胰岛细胞抗体(isletcellantibody,ICA)胰岛素自身抗体(Insulinautoantibody,IAA)5胰岛自身抗体谷氨酸脱羧酶(GAD)是抑制性神经递质γ氨基丁酸的合成酶,GAD除了在脑内表达外,在胰岛细胞表达丰富。1990年发现其为1型糖尿病的抗原。谷氨酸脱羧酶抗体
(glutamicaciddecarboxylaseantibody,GAD-Ab)新发T1DM中GAD抗体阳性率74%~84%T1DM一级亲属阳性率15%,其中1/3在6~8个月发展成1型糖尿病T2DM阳性率为3.2%,对于初诊为2型糖尿病的患者,GAD-Ab阳性则提示胰岛β细胞将逐渐破坏,最终可能发展为T1DM正常人中有2%阳性率临床意义GAD抗体可以在1型糖尿病发病前10年检出,在诊断后的10-20年仍可检出,滴度下降较慢GAD是1型糖尿病的关键始动靶自身抗原与其他抗体相比GAD-Ab有与β细胞慢性损伤相关性好、持续时间长、阳性率高的特点特点ICA是针对胰岛细胞内多种抗原的一组抗体,表现为胰岛β细胞功能的进行性减退,即胰岛素早期释放反应的破坏胰岛细胞抗体
(isletcellantibody,ICA)01新发生1型糖尿病中ICA阳性率约80~90%021型糖尿病一级亲属中2%-5%032型糖尿病中5%04正常人中0.5%临床意义ICA可在1型糖尿病发生8年前检出随着病程的延长,ICA的阳性率逐渐降低,诊断后2~5年阳性率降至20%0102特点IAA是由979个氨基酸组成的I型跨膜黏蛋白,代表胰岛素β细胞特异性免疫胰岛素自身抗体
(Insulinautoantibody,IAA)在新发T1DM儿童中阳性率达50%~70%,而在新发成年T1DM患者中阳性率仅为20%~30%。1正常人群中有3.3%阳性2临床意义应用外源胰岛素可能会产生胰岛素抗体ACB目前方法不能有效地将两种胰岛素抗体加以区分IAA不是糖尿病特异抗体,单纯IAA阳性不能作为T1DM的标志,仅表明有进展为糖尿病的免疫倾向特点GAD-Ab出现早、持续时间长,阳性率高于ICA和IAA,但三者阳性率并不一致,多项抗体联合检验可提高试验诊断的敏感性02ICA-Ab、GAD-Ab、IAA的联合检出有利于糖尿病的预测、早期诊断及正确分型014)评价ICA和GAD-Ab水平与C肽水平呈负相关,且β细胞受损程度可能与自身抗体的种数有关预测β细胞功能衰竭24小时尿白蛋白定量是诊断微量白蛋白尿的金标准,但标本收集烦琐1尿白蛋白/肌酐与24小时尿白蛋白一致性好26肾病指数(Alb/Cr)准确由于尿白蛋白与尿肌酐的排出量均受相同的因素影响,但在个体中尿白蛋白/肌酐比值相对恒定,因此能更准确诊断出糖尿病早期肾损害敏感尿素氮、肌酐出现异常的时间明显滞后于尿白蛋白/肌酐比值,定期检测糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值有助于及时发现早期肾损害优点2007年ESH/ESC高血压指南尿微量白蛋白是评估靶器官损害的基本项目之一影响预后的因素:尿微量白蛋白:30~300mg/24h;或白蛋白与肌酐比值:男≥22mg/g,女≥31mg/g糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱。
非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人
由于周围组织胰岛素受体的敏感性降
低和数量减少,发生胰岛素抵抗,血
清胰岛素水平增高,但由于脂肪细胞
膜上受体不敏感,对脂肪分解作用的
抑制减弱,游离脂肪酸生成增多,进
入肝脏转化为甘油三酯增多,而胰
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