血管活性药物之专家应用心得.pptVIP

我们经常遇到低血压的在60-70左右。这对重要器官的灌注应该没有影响。如果血压太低（MAP低于60）加之心律慢，可给点麻黄素5到10毫克（我建议还是小剂量，稀释后给），或小剂量肾上腺素（10到20微克）。去氧肾也可我常常是50、100、200地给。后二者作用时间很短，这样的量无需担心。12我们经常遇到一些有意思的问题：BP=SVRxCO：SVR是外周血管阻力。CO是心输出量。又有另一个功式:CO=HRxSV；HR是心率,SV为每搏输出量。SV与前负菏、后负菏、和收缩力有关。先从(2)来看:SVR增高(如给了去氧肾)即后负菏增高。则心排降低(心率不变)。再看(1)--CO降低则血压降低。但(1)式告诉我们SVR增高则血压升高。这有那个地方不对吗?这两个功式都对。但是不能死读书和读死书。不能将公式中一个内容看成变量,而其余的都不变。对于这些因素之间的关系在每个病人中的变化是不一样的。有时关于麻醉的思考是很有趣的。1234教科书：异丙肾上腺素是人工合成的儿茶酚胺药仅能兴奋β受体。是儿茶酚胺中最强的β1β2受体激动药，为肾上腺素的2～3倍、至少为去甲肾上腺素的100倍。临床应用：阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞；低心排量；哮喘持续状态；B受体阻滞药过量。关于异丙肾上腺素：我的经验为零-----我只是在心脏手术作为备用药；山莨菪碱有阿托品不能比拟的好处，异丙肾给山莨菪碱做备用。异丙肾兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管水肿效果不及肾上腺素。另外真正的休克治疗有应用的吗？真正的房室传导阻滞有应用的吗？怎样掌握计量呢？我心中已经将其淘汰！我的体会：教科书：是中枢和周围神经的一个重要神经递质。可以兴奋a1、β1、DA1和DA2受体。对a1受体的作用部分是由于内源性去甲肾上腺素释放引起（间接作用）。适应症：常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。多巴胺！！！一切真的是这样吗？1仍然是我的个人观点：2用多巴胺的目的是什么。如果要收缩血管（动脉），去甲比较好；如果还要收缩静脉，去氧好一点；如果还要强心，用肾上腺素；我们只是临时想让血压高一点吗？3第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了...4八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。教科书已经改过来了，我们呢？多巴胺作用机理复杂，效果不明确，虽然仍然在临床上习用，但无论怎样，不求为解决问题而改变思路和方法，一味地使用多巴胺并不断增加剂量，一条道走到黑，不应该是我们想要的。不能让习惯变成制度，经验成为指南。01为什么以前我们喜欢用多巴胺，是因为据说它所存在的优点（强心利尿及扩张肾脏和肠系膜血管，以及我们津津乐道的低剂量扩血管大剂量缩血管）和对去甲肾上腺素的恐惧，那么现在多巴胺的优点不复存在！！02麻醉中有人喜用多巴胺升压，是因为其不像麻黄碱需要开红方，还有一定增强心肌收缩力作用。但在应用其收缩血管产生升压作用时，已经在收缩肾血管，加快心率，增加心肌耗氧，对患心血管疾病（或有潜在心血管疾病的人比如高龄患者）的病人毕竟存在一定风险。还有扩张肾血管，利尿就是改善肾功能吗？1尿量可以看做是肾功能的评价指标吗？2当肾功能需要用外来因素加强时，超负荷运转本身就对其造成伤害。任何事都逃不过生老病死，强弱变化的规律。3肾功能不全时再让其超负荷工作那肯定是拔苗助长。所以要保护肾功能，我的理解是，除了血透因为减轻了肾脏的负荷外，其余的方法除非对因，否则不论多好的药物，一旦加重肾脏的负荷，都需要怀疑其功能。4好比老马已经累得饿得很瘦弱了，想短期内变得强壮几乎不可能，让马儿有病治病，吃精细饲料，少干活，多睡觉。那些急功近利的猛抽鞭子，乱用药，只会让老马更虚弱。正性变力性药物的选择原则：能用作用的受体是纯的，不用混合的。选直接作用受体的，不用间接作用的。选作用时间短的，不用作用时间长的。三点去甲肾上腺素全具备，而多巴胺就不具备了。我对“多巴胺”的总结：走下神坛去面对肾上腺素、去甲肾的交锋。引用我同事的经典心得：简单分析：麻黄碱：可以直接兴奋β1β2，和a1受体，也可促使神经末梢释放去甲肾上腺素。对容量血管的作用大于动脉阻力血管。麻黄碱对心血管的作用和肾上腺素相似，但效能只有后者的1／250，而作用持续时间长近10倍。一定稀释后应用。麻黄用于椎管内麻醉时麻醉引起的低血压，