运动心理疲劳恢复.ppt

若运动员晨起大于7-8mmol/l,其原因在于皮质醇应激升高，血浆氨基酸下降，肾脏排泄功能下降。若连续几天都超过7-8mmol/l，提示有过度疲劳的产生，其原因在于，血浆肌肉中的氨基酸下降尤其是亮氨酸，谷氨酰胺明显下降。血总睾酮睾酮是机体内活性最高的一种雄性激素，与肌肉爆发力有关。成年男性为300-1000ng/dl,女生15-60ng/dl，若运动员出现疲劳时，晨安静值和基础值相比下降15%-20%，其原因在于下丘脑-垂体-性腺轴反应迟钝，若晨起安静值下降了25%-30%，说明丘脑-垂体-性腺轴受到抑制，酮合成酶活性下降，合成不足等因素导致。运动后恢复过程的生化特点如果说，运动性疲劳是衡量运动训练是否给予了机体足够的刺激，那么运动后的恢复则决定了机体机能水平提高的程度和能否继续训练。可以说训练效果的获得是在恢复期中实现的，在此期间，运动中的代谢产物的被消除，运动中消耗的能源物质得以恢复，决定运动能力的各项素质得以提高。如骨骼肌蛋白合成增加，肌肉力量提高，因此对运动后恢复的研究是十分重要的。运动后的恢复过程主要涉及运动中所消耗的物质得以恢复以及代谢产物，如乳酸，氨的消除。代谢产物的消除主要与运动后恢复的时间和方式有关。其中运动后能源物质的恢复也是比较复杂的涉及到各种能源物质的恢复，在此讨论能源物质恢复的规律。01超量恢复原理02运动后恢复过程的生化规律不同代谢类型运动性疲劳的代谢变化疲劳时代谢的变化磷酸原类型磷酸原-糖酵解型糖酵解型糖酵解有氧氧化型有氧氧化型ATP下降%30~4020~3030-30CP下降%90以上9075-906550乳酸堆积少中最多较多少肌肉PH下降少较少6.66.6少肌糖原消耗--少较多75%-90%以上肌内离子变化-Ca2+下降Ca2+下降K+下降Na+升高离子浓度紊乱短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点短时间大强度运动主要以无氧代谢系统供能为主，即主要是磷酸原和糖酵解供能系统。因此运动性疲劳发生时，主要表现为磷酸原、糖原的大量消耗，乳酸的生产和堆积。在运动至力竭的情况下，磷酸肌酸接近耗竭，ATP下降的幅度可达运动前的30%-40%。血乳酸浓度明显增加。一次性运动达到疲劳时，可测得血乳酸浓度为30mmol/L。短时间大强度运动性外周疲劳的代谢和生化特点见下表。短时间大强度运动性外周疲劳的代谢和生化特点运动时间疲劳的生化特点0~5s与神经递质代谢有关5~10sATP、CP浓度明显下降，快肌纤维内乳酸开始堆积10~30sATP、CP消耗达到极限，乳酸堆积迅速增加45~60sCP下降到75%-90%，30s~15min肌肉和血液中的血乳酸值达到最高，PH下降，导致疲劳况下，肌糖原储量的下降成为限制运动能力，引发疲劳的主运动时间在60分钟以内时，肌糖原被明显消耗；当以75%的体温升高和水盐代谢紊乱有关。运动时间超过15分钟时，体要原因。VO2max运动至力竭时，肌糖原几乎被耗竭，因此在这种情耐力性疲劳的发生与肌糖原的大量消耗、血糖浓度降低、温和肌肉温度可达最高，而体温调节就成为疲劳的主要原因；耐力运动性外周疲劳的生化特点运动时间长于2-3小时，进而影响到中枢神经系统的功能，随01运动时间的延长，体温升高，脱水加剧，电解质代谢出现紊02乱，机体水盐代谢失调等都是导致疲劳的原因。03耐力性运动引起外周疲劳的生化特点运动时间疲劳的生化特点15-60min肌肉糖原消耗最大，体温升高1-5小时糖储备大量消耗，血糖浓度下降，体温上升，脱水6小时以上体温上升，脱水，电解质紊乱失调运动性疲劳的机制为了解释运动性疲劳发生的原因，研究者们提出了很多的假说，包括堆积假说、耗竭假说、调节紊乱假说。运动性疲劳的机制疲劳链该假说是用来解释运动性外周疲劳发生机制的。在疲劳链中一个或几个因素的发生和发展都可以影响肌肉功能而产生疲劳。同时也可以将传统的堆积假说，衰竭假说，代谢物生理化学性质改变等适应与运动疲劳的成果加以结合，如运动时肌肉乳酸H堆积，血糖下降，肌糖原几乎耗竭等都是运动疲劳链中的重要环节。01040203也有人把疲劳定义为不能维持需求或预期的力量。主要从电刺激、肌电图、和能量供应3个方面进行了分析。就疲劳时物质代谢和电刺激的相互关系提出一个三维图解，进一步从三维观点描述疲劳，认为疲劳的原因有三点：肌肉收缩能量消耗限值ATP供应速率膜功能损害能量供应，若肌肉动作电位和传导受损，则肌浆网钙泵将受损。代谢产物的堆积突变理论运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调节

网络1运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调节网络是我国学