胰腺炎治疗不错.ppt

急性胰腺炎Acutepancreatitis概述急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床上以急性上腹部疼痛伴有恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点分型轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP急性水肿型）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP急性出血坏死型）解剖生理概要胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。胰腺的分部及毗邻分为头、颈、体、尾四部。胰头部被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。腺生理功能胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。胰腺内分泌：来源于胰岛发病原因胆道系统疾病：胆道结石、炎症、胆道蛔虫“共同通道”学说梗阻Odd括约肌功能不全胆道炎症时细菌毒素、释出的激肽，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散至胰腺，激活胰酶01大量饮酒和暴饮暴食05感染04内分泌与代谢障碍02胰管阻塞03手术与创伤06药物07其他发病机制

胰酶激活胰腺自身消化正常机体防御机制01酶以酶原形式存在02胰腺细胞可分泌胰蛋白酶抑制因子03酶原在碱性环境下被激活，而酶原颗粒存在于酸性环境04酶原颗粒与细胞质隔离05胰腺实质与胰管、十二指肠有正常压力梯度06胰管括约肌、oddi括约肌可防止反流07胰管中胰液的分泌大于胆管中胆汁的分泌压力08胰酶主要成分：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹力蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原等磷脂酶A2：使卵磷脂转变为有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织坏死。弹力蛋白酶：可水解破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成。激肽酶：可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，导致血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪组织坏死液化病理急性水肿型：大体：胰腺肿大、分叶模糊、质地脆，病变局限组织学：间质水肿、充血、炎性细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死。急性坏死型：大体：红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶消失，可见钙皂斑组织学：胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。临床表现症状腹痛：常见，占95％左右，突然发作，持续性疼痛阵发性加剧。性质：钝痛、刀割样痛、绞痛或钻痛部位：炎症位于胰头，疼痛部位常在中上腹偏右。炎症位于胰体、胰尾，疼痛部位常在中上腹及左上腹。疼痛可向腰背部放射。特点：前倾位疼痛减轻，平卧位加剧。AP疼痛机制胰腺急性水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢。胰腺的炎性渗出物和胰液外渗，刺激其邻近的腹膜和腹膜后组织产生局限性腹膜炎。炎症累及肠道引起肠胀气和麻痹性肠梗阻。胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症引起疼痛。恶心、呕吐、腹胀：也是常见症状，常在进食后发生，饮酒引起者先呕吐后腹痛，胆道疾病先腹痛后呕吐，呕吐后腹痛不明显缓解。大部分病人因麻痹性肠梗阻引起腹胀，与病情正相关。发热：中等度发热4.低血压，休克：主要发生于急性坏死型机制：①、出血和血浆大量渗出，体液丧失，血容量不足。、呕吐丢失体液及电解质、胰蛋白酶激活血管活性物质，引起血管扩张。、并发消化道出血或感染水电解质酸碱平衡及代谢紊乱轻症：轻重不等的脱水，低血钾、代谢性碱中毒重症：明显脱水，代谢性酸中毒，低血钙，高血糖。黄疸：多于发病后1～2天出现，几天内消退。 体征轻症：上腹部中度压痛（与主诉腹痛程度不相称），有程度不等的腹胀。重症：上腹部压痛显著。明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。Grey-Turner征和Cullen征腹水征黄疸低钙性手足搐搦单击此处可添加副标题单击此处添加大标题内容并发症主要见于重症胰腺炎局部并发症胰腺脓肿假性囊肿全身并发症：MOF急性呼衰：呼吸困难，低氧血症急性肾衰：少尿、无尿、血Cr、BUN增高循环衰竭：心衰、心律失常消化道出血胰性脑病：精神异常，定向力差败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎实验室检查白细胞计数：增高，中性粒细胞核左移血尿淀粉酶测定血淀粉酶：起病6－12小时开始上升，24－48小时达高峰，48小时开始下降，持续3－5天。超过正常值3倍（500单位）可确诊尿淀粉酶：起病12－24小时开始上升，下降较慢，可持续1－2周。单击此处添加正文，