《外科休克七版》课件.pptVIP

外科休克;第一节概论

;休克〔shock〕是机体有效

循环血容量减少、组织灌注缺乏，细胞

代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一

个多种病因引起的综合征。

;有效循环血量;★氧供缺乏和需求增加是休克——————本质。

★产生炎症介质是休克—————————特征。

★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。;;一、休克的分类

1.低血容量性:休克失血性休克;创伤性休克

2.感染性休克

3.心源性休克

4.神经源性休克

5.过敏性休克

低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。;二、病理生理

1有效循环血容量锐减

2组织灌注缺乏

3产生炎症介质

各类休克共同的病理生理根底。;㈠微循环的变化;;1.微循环收缩期;2.微循环扩张期;3.微循环衰竭期;㈡代谢改变;;㈢炎症介质释放和细胞损伤;;㈣内脏器官的继发性损害;1.肺

;2.肾;3.脑;4.心;5.胃肠道;6.肝;三、临床表现;1.休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。

2.休克抑制期：①神志冷淡直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端发绀；③脉搏细速，血压进行性下降；④假设皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤假设出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。;;四、诊断

;符合1,以及234中2项或567中一项;★关键早期发现休克:低血压,组织低灌注,高乳酸血症等

★要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。

★临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等病症者，应疑有休克。

★假设病人出现神志冷淡、反响迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，那么标志病人已进入休克抑制期。;五、休克的监测

;㈠一般监测;㈡特殊监测

;1.中心静脉压〔CVP〕;2.肺毛细血管楔压〔PCWP〕;3.心排出量〔CO〕和心脏指数〔CI〕;4.动脉血气分析;5.动脉血乳酸盐测定;6.胃肠粘膜内pH〔pHi〕值监测;7.DIC的检测;目前临床新开展的方法;;

六、治疗

重点是恢复灌注和对组织提供足够氧.

最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.

;㈠一般紧急治疗;㈡补充血容量;㈢积极处理原发病;㈣纠正酸碱平衡失调;㈤血管活性药物的应用;1.血管收缩剂;1.血管收缩剂;2.血管扩张剂;3.强心药;血管活性药物的应用原那么：

①应在充分扩容的根底上使用，不要单独使用。

②扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。

③休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。

④为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。;联合用药〔即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各重要脏器的灌注水平。〕

例如：去甲肾上腺素0.1~0.5μg/(kg·min)和硝普钠1.0~10μg/(kg·min)联合静脉滴注，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在40ml/h以上。·;㈥治疗DIC改善微循环;㈦皮质类固醇;㈧其他类药物;第二节低血容量性休克

;;一、失血性休克;★失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。

★通常急性失血总量超过全身总血量的20%，即可出现休克。

★严重的体液丧失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量减少，也能引起休克。;治疗;㈠补充血容量;中心静脉压与补液的关系

;㈡积极处理原发病、制止出血;二、创伤性休克

;;治疗;第三节感染性休克

;感染性休克多为内毒素性休克，是继发于以释放内毒素的革兰氏阴性〔G－〕杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。;感染性性休克的机制;全身炎症反响综合症

〔systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS〕;血液动力学改变;