《黄疸诊断思维》课件.ppt

黄疸的诊断和治疗进展;黄疸的发生机制;胆红素的来源;胆红素的正常来源;胆红素在血液中的转运;;;黄疸的分类;;黄疸分类：依发生机制;黄疸分类：依胆红素类型;非结合胆红素和结合胆红素双相增高

病毒性肝炎

结合胆红素增高

肝排泄功能受损〔肝内缺陷〕

-家族性或遗传性

-慢性特发性黄疸〔Dubin-Johnson综合征、Rotor

综合征〕

-良性复发性肝内胆汁淤积症

-妊娠期胆汁淤积性黄疸

-获得性异常

-病毒性肝内胆汁淤积症

-药物性肝内胆汗淤积症

肝外胆道阻塞〔结石、肿瘤、狭窄等〕;;黄疸的诊断;RBC分解生成：

①非结合胆红素通过Alb道送至肝

②通过葡萄糖醛酸转移酶非结合胆红素变成结合性胆红素

③结合胆红素排泌成胆汁

④结合胆红素在肠道转化成粪便色素

⑤结合胆红素溢出到血浆并从肾脏排出

⑥重吸收的尿胆元进入肝肠循环

⑦尿胆元从肾脏排出;黄疸的实验室鉴别诊断;;;;实验室检查：溶血性黄疸〔共同特征〕;实验室检查：溶血性黄疸〔特殊异常〕;实验室检查：肝细胞性黄疸;实验室检查：先天性非溶血性黄疸;图Dubin-Johnson综合征;实验室检查：阻塞性黄疸;;图黄疸病人的诊疗途径;诊断和鉴别诊断〔1〕;诊断和鉴别诊断〔2〕;诊断和鉴别诊断：实验室检查;梗阻性黄疸的主要特点;胆汁淤积性肝病的主要特点;表先天性非溶血性疸鉴别表;总结〔Summary〕;识黄魔

直胆色素特占强

间胆贫血柠檬黄

直胆为主示阻黄

间胆为主示溶黄

肝黄乏力纳差现

阻黄疼痛加瘙痒

溶黄贫血和浅黄

非驴非马示肝黄

丙戊秋于西南医院宇明;阻塞性黄疸新进展;B超诊断阻塞性黄疸的优点;图1B超示总胆管扩张〔见光标〕;图2MRCP示总胆管中胆石〔箭头〕;图4胰腺癌包绕腹腔神经丛;图5a：MRCP示胰腺癌双胆管扩张

〔胆总管：红色箭头；胰管：蓝色箭头〕

b：同一病人经PTC并插入Wall支架;图6PTC;图7MRCP示胆管癌在左肝内扩散;;图3双管征〔因胰腺管腺癌所致总胆管和胰腺管的瘘道〕

注意：肝内胆管扩张缺如〔因肝门结节所致〕;常见黄疸病因的鉴别诊断;有关影像学检查??新认识;黄疸的诊断途径;脓毒症所致胆汁淤积新进展;溶血

正常RBC

G6PD缺陷

感染所致RBC病变

药物所致溶血

肝功能异常

胆红素摄取↓

结合胆红素去除↓

肝缺血

-低血压

-长时间缺氧

肝细胞损伤〔轻度肝炎到肝细胞坏死〕;脓毒症的溶血机制;脓毒症所致胆汁淤积的发生机制;脓毒症所致胆汁淤积的处理抗感染治疗;药物性黄疸新进展;图从黄疸热线数据库选择药物诱导性黄疸病例;药物诱导肝损伤诊断标准;表黄疸热线报告的黄疸例数及病因分类;表药物性黄疸的病因学;原发病症的治疗;卧床或适当休息

适当保肝，输液

低脂、低糖、清淡易消化饮食

补充脂溶性维生素等

勤洗澡和换衣服

被子和衣服不要过厚

;退黄药物：中药;

诱导肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶和

Na＋-K＋-ATP酶的活性

促进有机阴离子在肝细胞内的转运和胆

红素的酯化

常用量为30～60mg，3次/d

;熊去氧胆酸的作用机制;大量的临床资料说明，UCDA治疗

多种黄疸效果确切

对黄疸没有出现的早期〔PBC〕病

人治疗效果尤佳

剂量一般为每日13～15mg/kg;一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起重

要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞

膜结构的流动性和Na＋-K＋-ATP酶活性

促进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用

肝病时内源性SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少

或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有

防治作用

常用剂量：1~1.5g/d，静滴或分次肌注;;具有抑制免疫、消炎、利胆作用

常用剂量为强的松10～30mg/d,以后逐渐减

量。或地塞米松5～10mg，参加葡萄糖液中

静脉点滴，3-5天后递减;激素的适应证;使用激素的缺点;激素治疗无效的原因;甲氨喋呤(MTX)：具有免疫抑制和消炎作用。对于自身免疫性疾病引起的肝内胆汁淤积有一定疗效

环孢素(CSA)：可用于免疫反响引起的胆汁淤积性肝病;对稳定肝细胞膜和溶酶体膜、改善肝脏代谢及促进肝功能恢复等都有重要作用

改善肝脏微循环，增加肝脏血供

抑制肝