肾上腺素和去甲肾上腺素.pptVIP

肾上腺素（adrenaline，AD；epinephrine,E）来源是肾上腺髓质的主要激素主要由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效药动学非口服给药肌肉注射吸收较快，作用强而短暂吸收后，迅速被组织摄取或由COMT及MAO破坏代谢产物VMA大部分由尿排出作用心血管系统心脏用来刺激心脏，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。（2）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。（3）血压皮下注射治疗量或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排血量增加，故收缩压升高；由于骨骸肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降，此时脉压差加大(图7—1)。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素上能作用于肾小球旁器细胞β1受体，使肾素分泌增加，升高血压。2.平滑肌松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛,可以缓解呼吸困难。能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。不易透过血-脑屏障，故对中枢神经系统无明显影响，仅在大剂量才可能出现中枢兴奋症状4.中枢神经系统3.代谢能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%;促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。过敏性疾病过敏性休克：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性(升高血压、改善组织水肿);激动β受体可改善心功能(β1)，缓解支气管痉挛(β2);减少过敏介质释放，扩张冠状动脉(β2)。可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。临床应用支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。血管神经性水肿及血清病：可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。与局麻药配伍及局部止血肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。不良反应及禁忌症#2022去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrineNE）来源是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。药用的是人工合成品药动学临床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。主要在肝内代谢，一部分在各组织内，依靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾排泄，极大部分为代谢产物，仅微量以原形排泄。药理作用心脏作用于心脏的β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心脏兴奋及传导加速，心输出量增加，但心肌耗氧量也明显增加。去甲肾上腺素主要作用于α受体，对β1受体也有较强的作用，前者的作用强于后者。对β2受体几乎没有作用。血管对血管的α1受体作用较强，使全身血管产生强烈收缩效应，包括小动脉和小静脉，总外周阻力增加。冠状血管舒张，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉血流量增加。010203血压小剂量静脉滴注脉压加大，较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压差减小。（图7-1）其他对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。由于很难通过血-脑屏障，基本无中枢作用。临床应用休克，主要用于神经性休克早期血压骤然下降时。药物中毒性低血压上消化道出血。