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缬沙坦通过调节NF-κB和MAPK通路减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

一、引言

急性肺损伤（ALI）是一种严重的临床病症，其发病机制复杂，涉及多种细胞因子和信号通路的相互作用。近年来，药物研究聚焦于如何有效减轻由脂多糖（LPS）引起的急性肺损伤。缬沙坦作为一种口服有效的血管紧张素II受体阻滞剂，除其在心血管保护方面的作用外，近年来也逐渐显示出其对于炎症及肺部疾病的调控潜力。本文旨在探讨缬沙坦通过调节NF-κB和MAPK通路减轻脂多糖诱导的急性肺损伤的机制。

二、研究背景

缬沙坦主要通过抑制血管紧张素II受体的活性来发挥其作用，而在肺部炎症过程中，NF-κB和MAPK信号通路起着关键作用。NF-κB