肾上腺受体阻断药.ppt

休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。?1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

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????2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。第六节

肾上腺素受体阻断药

(adrenoceptorblockingdrugs)又称为抗肾上腺素药(antiadrenergicdrugs)肾上腺素受体拮抗药(adrenoceptorantagonists)?受体阻断药**?受体阻断药能选择性与?受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对?受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenalinereversal)。这是因为AD可激动?受体和?2受体，本类药物阻断了?受体，而保留了?2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用AD治疗，只能用NA治疗。12?1、?2受体阻断药01酚妥拉明、苄酚明02（短效）（长效）03?受体阻断药?1受体阻断药04哌唑嗪，为降压药05?2受体阻断药06育亨宾，为科研工具药071短效类2酚妥拉明3(phentolamine;立其丁,regitine)4酚妥拉明生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的20%，口服后30min疗效达高峰，维持3~6h；肌肉注射维持30~50min。[药理作用]01作用机制：选择性阻断?1、?2受体，对02?受体无作用。酚妥拉明与?受体结合较松散，易于解离，为竞争性?受体阻断药。03血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降(具有明显的AD翻转作用)。原因是直接血管扩张作用和阻断血管平滑肌?1受体作用。04126543心脏心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。其原因是：(1)血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。阻断突触前膜?2受体，促进前膜释放NA，激动心脏?1受体。123456BDFACE拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。[临床应用]静脉滴注NA外漏组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。1抗休克2适用于感染性、心源性和神经性休克。3目的：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环；增加心输出量4，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。5用药前必需补足血容量6与NA合用目的是阻断?受体，保留?受体作用。0504020301急性心肌梗死和充血性心力衰竭机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压(肾上腺嗜铬细胞含AD)，酚妥拉明可使血压下降。[不良反应]体位性低血压胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。长效类01酚苄明(phenoxybenzamine)02酚苄明为人工合成品，口服吸收差，只有20~30%吸收；因剌激性强，不作皮下和肌肉注射，常采用缓慢静脉注射给药。03静脉注射后1h达高峰。本药脂溶性高，主要分布于脂肪组织中，缓慢释放。04[药理作用]酚苄明与?受体结合比较牢固，持久，为非竞争性?受体阻断药。特点：?1受体阻断作用缓慢，强大，持久，一次用药可维持