神经元信息传递.ppt

受体的激动剂和拮抗剂AgonistandAntagonist激动剂：能与Receptor发生特异性结合并产生生物学效应的化学物质(一般指药物制剂)。01拮抗剂：02只与Receptor发生特异性结合，03但并不产生生物学效应的化学物04质(一般指药物制剂)。05配体(Ligand)：06激动剂、拮抗剂及神经递质、神07经调质、激素等化学信号物质统08称配体。Receptor与Ligand结合的特性添加标题01单击此处添加小标题饱和性；03单击此处添加小标题竞争性；05单击此处添加小标题相对特异性；02单击此处添加小标题可逆性；042受体有亚型：对每个配体来说，3有数个亚型。这样同一ligand1关于神经递质受体5产生多样化效应。4在与不同亚型受体结合后，可01受体存在部位：受体不仅存在于突02触后膜，而且存在于前膜。大多数03前膜受体与配体结合后，其作用是04抑制前膜递质的进一步释放，如NE05作用于前膜α2受体可抑制NE的释放。06少数突触前受体能易化递质释放。机制的不同，受体分为两类：突触后膜产生生物学效应的根据递质与受体结合后引起受体的分类：添加标题添加标题添加标题添加标题010305添加标题与离子通道耦联的受体：此类受体又添加标题位于终板膜和自主神经节节后神经0204添加标题称化学门控通道。如：添加标题元膜上的N型ACh门控离子通道受体；添加标题氨基酸类递质的促离子型受体。通过G蛋白和蛋白激酶途径的受体。大多数神经递质受体为此类受体。如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。外周神经递质及其受体

PeripheralneurotransmitterIts

receptor

AＣh及其受体在外周神经系统，末梢释放递质

ACh的神经纤维称为胆碱能纤维

Cholinergicfiber。单击此处添加小标题EPSP产生机制：单击此处添加小标题作用于后膜受体，提高后膜对Na+单击此处添加小标题膜局部去极化。单击此处添加小标题突触前神经元末梢释放兴奋性递质单击此处添加小标题和K+，尤其是Na+的通透性，导致后抑制性突触后电位

Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP抑制性突触后电位的记录IPSP产生机制：01添加标题突触前神经元(抑制性中间神经元)02添加标题末梢释放抑制性递质作用于突触后03添加标题膜，后膜①Cl-通道开放，Cl-内流，04添加标题膜发生超极化；②对K+的通透性增05添加标题加、K+外流增加，以及Na+或Ca2+06添加标题通道关闭，膜发生超极化。07添加标题突触后电位的特点：EPSP和IPSP均属局部电位

等级性：大小与递质释放量有关；

电紧张扩布：这种作用取决于局

部电位与邻近细胞RP之间的电位

差的大小和距离的远近，电位差.越大，距离越近，影响越大。

可叠加性01添加标题EPSP和IPSP在突触后神经元的整合02添加标题（integration）03添加标题同时与多个神经末梢形成突触的突04添加标题触后神经元，其电位变化的总趋势05添加标题取决于同时所产生的EPSP和IPSP的06添加标题代数和。突触的抑制和易化SynapticinhibitionSynapticfacilitation

突触抑制突触后抑制Postsynapticinhibition

突触后抑制特点：由抑制性中间神经元活动引起；突触后神经元产生IPSP；⑵突触后抑制的分类及意义：传入侧枝性抑制，又称为交互抑制Afferentcollateralinhibition；Reciprocalinhibition

意义：使不同中枢之间的活动协调起来。

回返性抑制(recurrentinhibition)

意义：使发出兴奋的神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元之间的活动步调一致。突触前抑制Presynapticinhibition

突触前抑制的概念：通过某种生理

机制改变突触前膜活动，使其兴奋

性递质释放减少，造成突触后神经

元产生抑制效应。

突触前抑制的结构基础：是轴—轴

型突触的存在。图中A纤维末梢与神经元C形成突触，可兴奋该神经元C；B纤维末梢与A纤维末梢形成轴—轴型突触。B纤维兴奋可引起A纤维膜部分去极化。PARTONE如先