舒张性心功能障碍与衰竭.ppt

舒张性心功能障碍与衰竭;主要内容;主要内容;舒张功能不全性心力衰竭(DHF);舒张性心衰又称正常射血分数心力衰竭（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50or0.45)但有症状或体征和临床表现的心力衰竭。;主要内容;66-103;43;OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.;3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚

糖尿病

冠心病心肌缺血

肥胖

限制性和浸润性心肌病;3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚

糖尿病

冠心病心肌缺血

肥胖

限制性和浸润性心肌病;3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚

糖尿病

冠心病心肌缺血

肥胖

限制性和浸润性心肌病;3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚

糖尿病

冠心病心肌缺血

肥胖

限制性和浸润性心肌病;3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚

糖尿病

冠心病心肌缺血

肥胖

限制性和浸润性心肌病;大多数HF-PEF患者有高血压

大多数既往或目前有LVH;3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚

糖尿病

冠心病心肌缺血

肥胖

限制性和浸润性心肌病;3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚

糖尿病

冠心病心肌缺血

肥胖

限制性和浸润性心肌病;4.诱发因素

心房颤动

肺部感染

肾功能不全

贫血

;主要内容;

一、左心室向心性重构;正常;三、左心室功能不全的压力/容积机制;;①钙跨膜

正常时，细胞外的Ca2＋浓度是细胞内的1万倍。当心肌细胞膜上的Ca2＋通道开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的电活动（除极）

;;③去位阻效应

心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。

游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。;④横桥滑动

去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。

收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒???。

目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果;④横桥滑动

去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。

收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张

;;机制（细胞、分子学机制）;心衰时;收缩期;1、心衰患者舒张期缩短

舒张期相对缩短

收缩功能下降，

收缩期延长

有效舒张期缩短

A.等容舒张期延长

B.PR短：A峰切尾

PR长：E峰切尾;心衰时;2.E峰受损

心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损

;3.E峰受损

心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损

;3.心房因素

心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%

心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能;4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短

此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重

（1）AV间期过短：A峰被切尾，

E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾

（EA融合），E峰＋A峰（有效舒

张期）缩短

;切尾;主要内容;临床表现;;主要内容;诊断方法;诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。

由于通常不用侵入性检查方法，客观的诊断证据常依据非侵入性检查方法得出，因而有一定的局限性。

最重要的依据来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。;舒张性心力衰竭的诊断标准;HF的症状或体征;左心室舒张功能超声心动图分析;无创性检查;;由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速度（E’），假性正常化的患者E’值降低。

简单来说，E’是反映左室舒张早期充盈容积的指数，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣E峰高，而E’峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。;左室充盈压的评价

E/E’