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2025高钙尿症与尿结石

高钙尿症通常被认为是钙性肾结石最常见的可识别代谢危险因素。它

可导骨质减少和骨质疏松症。其重要性在于导两个临床问题：肾结石

和骨吸收。高钙尿性钙结石形成者的骨矿物质密度比既不是结石形成者也

不是高钙尿症的数值低。即使在肾结石患者中，高钙尿症患者的平均骨钙

密度测量值也比正常钙尿症患者低5%至15%。此文综述了高钙尿症的

原因和表现，并强调了跨专业团队在其管理中的作用。

重点：回顾高钙尿症的病因。总结高钙尿症的治疗。描述高钙尿症患者的

评估。解释改善跨专业团队成员之间护理协调的方式，以改善受高钙尿症

影响的患者的结果。

高钙尿症通常被认为是钙性肾结石最常见的可识别代谢危险因素。它

还导骨质减少和骨质疏松症。其重要性在于导两个临床问题：肾结石

和骨吸收。平均而言，高钙尿性钙结石形成者的骨矿物质密度比既不是结

石形成者也不是高钙尿症的数值低。即使在肾结石患者中，高钙尿症患者

的平均骨钙密度测量值也比正常钙尿症患者低5%至15%。[1]

高钙尿症的定义并不统一。传统上，它被定义为男性每日尿钙排泄量

超过275毫克，女性超过250毫克。但是该定义忽略了浓度、年龄、

肾功能和体重等因素，也忽略了仅基于性别而不同的正常排泄量，是否合

理。高钙尿症也可定义为每日尿排泄量超过4毫克钙/公斤体重。如果儿

童超过两岁，这个定义在儿科年龄组中更有用；但在成人中，与较轻的患

者相比，较重和肥胖的个体往往允许更高的尿钙排泄。一种解决方案是使

用24小时尿钙浓度（低于200毫克钙/升尿液是正常的，但最好低于

125毫克钙/升）。另一个临床上有用的定义，尤其是在儿科中，是随机

或点状尿钙/肌酊比值（小于。.2毫克钙/肌酊是正常的,而小于。.18毫

克钙/肌醉是最佳的）。它的好处是它不一定需要每次就诊时都收集24小

时尿液，只是为了跟踪高钙尿症[3]o使用哪种定义取决于临床情况和可

靠的24小时尿液收集数据的可用性。为了获得最佳结果，一种方法是查

看所有定义，并集中处理优化其中定义。这种“优化”方法较少关注正常

情况，而更多地关注钙结石形成患者的最佳水平。这种类型的优化也可用

于除高钙尿症之外的其他尿化学危险因素。幼儿和婴儿的尿钙排泄量往往

较高，尿肌酊水平较低，因此钙/肌酊比值的建议正常限值因年龄而异，

如下所示：[1]⑷

六个月以下：小于。.8

6至12个月大：小于0.6

24个月及以上：小于0.2

Etiology

病因

大部分被肾小球滤过的血清钙（＞60%）在近端小管中被重吸收。通过

涉及紧密连接蛋白claudins-2和-12的细胞旁途径完成的。这个过程

是由水，特别是钠的重吸收驱动的。大约20%到25%的剩余钙被使用

类似的机制在Henle的粗支升段中重新吸收。远曲小管和集合管利用几

种化学途径调节剩余钙的排泄和重吸收。典型的特发性高钙尿症最常见的

原因是这些钙重吸收途径之一的基因突变或修饰[5]o.

看待高钙尿症的传统方法包括增加肠道钙吸收、肾性钙渗漏（这是一

种固有的肾脏问题）、再吸收性（如甲状旁腺功能亢进症）和肾性磷酸盐

渗漏性高钙尿症。并非每个患者都能很好地归入这些类别之一，现在可以

根据临床反应进行更简单的分类，需要更少的测试[26]o高钙尿症的其他

原因包括奶碱综合征（奶碱综合征是高血钙症或伴有代谢性碱中毒和肾功

能不全的综合征）（口服钙摄入过多）、结节病、糖皮质激素过多、佩吉特

病、副肿瘤综合征、多发性骨髓瘤、骨转移性肿瘤、艾迪生病和维生素过

多症D。没有任何明显原因的高钙尿症，即大多数情况下，被称为特发性。

动物研究表明，在某些受试者中，似乎对维生素D的敏感性增加。这可

能是由于这些个体中1,25维生素D受体的数量增加。尚未在人类中可

靠地识别出这些变化；只是在动物研究中。高盐（钠）摄入量也被认为是

高钙尿症的可能原因。钠负荷增加导尿钠排泄增加，从而降低肾小管钙

的重吸收，导高钙尿症。虽然高盐摄入可能是一个促成因素，但它很少

是显着高钙尿症的唯一原因[2]o高动物蛋白饮食会产生酸负荷，导钙

从骨骼中释放并抑制肾小管钙的重吸收，从而导高钙尿症。同样，这似

乎不是显着高钙尿症的唯一原因[8]o在2至12岁的儿童中，钙/柠檬

酸盐比率已被发现具有临床意义。有人建议将临界值设为。