晶状体病眼科学.ppt

********************************************************年龄相关性（老年性）白内障临床表现双眼患病，先后，程度不一视力下降，渐进无痛对比敏感度下降屈光改变单眼复视或多视虹视、畏光和眩光色觉改变视野缺损第28页,共58页，星期六，2024年，5月初发期早期改变空泡、水隙和板层分离皮质周边部起始,白色楔形、羽毛状混浊视力不受影响皮质性白内障第29页,共58页，星期六，2024年，5月逐渐在赤道部汇合，形成轮辐状，或融合成片状视力逐渐下降初发期病变进展第30页,共58页，星期六，2024年，5月肿胀期（未熟期）混浊进一步加重，不均匀灰白色仍可见皮质内的空泡、水裂和板层分离晶体膨胀，前房变浅，诱发急性闭角型青光眼视力明显减退，眼底难以看清第31页,共58页，星期六，2024年，5月虹膜新月影投影试验第32页,共58页，星期六，2024年，5月成熟期发展到全部混浊肿胀期晶体内积聚的水分和分解产物逸出恢复到原先体积，前房正常视力下降到眼前手动或光感，眼底不能窥入第33页,共58页，星期六，2024年，5月过熟期水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，前房变深不规则白色斑点或胆固醇结晶晶体纤维液化，乳白色，棕黄色核下沉，视力可突然提高晶体过敏性葡萄膜炎，晶状体溶解性青光眼，继发性青光眼第34页,共58页，星期六，2024年，5月核性白内障发病年龄早，进展慢混浊多从胚胎核开始，逐渐发展至成人核棕黄色或棕黑色全混，彻照法检查，盘状暗影症状：可发生近视，单眼复视或多视第35页,共58页，星期六，2024年，5月后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，似锅巴状，早期即视力障碍，进展缓慢，最后发展成成熟期白内障后囊膜下白内障第36页,共58页，星期六，2024年，5月皮质和后囊下混浊中央皮质混浊第37页,共58页，星期六，2024年，5月年龄相关性白内障诊断：主要依靠裂隙灯显微镜检查，排除其他治疗：早期药物治疗 影响生活工作，考虑手术 手术是目前治疗白内障的唯一有效手段第38页,共58页，星期六，2024年，5月先天性白内障出生前后即存在、或出生后才逐渐形成的先天遗传或发育障碍的白内障可为家族性或散发；可单可双；可伴其他眼异常或遗传、系统性疾病新生儿患病率0.5%第39页,共58页，星期六，2024年，5月先天性白内障病因1／3遗传，多常染色体显性遗传1／3环境，怀孕时头3个月的宫内病毒性感染、药物应用、怀孕时患有代谢性疾病1／3不明临床表现单眼或双眼，多为静止性，少数继续发展，至儿童期影响视力易发生形觉剥夺性弱视，斜视（单眼患病Lazy）第40页,共58页，星期六，2024年，5月形态前极性、后极性白内障冠状、点状白内障绕核性、核性白内障全白内障、膜性白内障盘状、缝状…第41页,共58页，星期六，2024年，5月绕核性第42页,共58页，星期六，2024年，5月先天性白内障诊断根据晶状体混浊形态和部位来诊断全身检查和鉴别诊断－白瞳症治疗目标恢复视力、减少弱视和盲的发生视力影响不大（双眼0.3）－观察视力影响大－早期手术，6个月术后屈光矫正，防止弱视，促进融合功能眼镜、角膜接触镜、人工晶体第43页,共58页，星期六，2024年，5月代谢性白内障 糖尿病性白内障半乳糖性白内障：常染色体隐性遗传，半乳糖体内积聚，经房水渗入晶状体手足搐搦性白内障：低钙引起，与先天性甲状腺功能不足、或甲状腺手术创伤有关，典型病变：手足搐搦、骨质软化、白内障第44页,共58页，星期六，2024年，5月 糖尿病性白内障山梨醇积聚，渗透压改变真性：30岁，双眼发病，进展迅速，血糖变伴屈光变合并年龄相关性：与皮质性相似，但发生较早，容易成熟治疗：手术第45页,共58页，星期六，2024年，5月 外伤性白内障眼部钝挫伤、穿通伤、辐射伤、电击伤治疗第46页,共58页，星期六，2024年，5月并发性白内障：眼内疾病引起晶状体混浊药物中毒性白内障：糖皮质激素、缩瞳剂、氯丙嗪、TNT后发性白内障：特指手术后后囊膜发生混浊，术后残留的晶状体上皮增生以及由其他组织转化来的细胞增生的混浊，珠样小体或机化膜，位于瞳孔中心可影响视力。第47页,共58页，星期六，2024年，5月白内障的治疗药物营养剂