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摘要
随着塑料制品的大量使用,微塑料作为一种新型污染物在当今生态系统中普遍存在。
微塑料存在的广泛性与持久性使其生物毒性、生态影响及环境风险评价越来越受到人们
的关注。许多研究已经证明其对动物、植物、微生物以及人群都具有生物毒性或影响。
淡水涡虫由于具有化学敏感性高、毒性指标丰富、易于采集及室内饲养等独特优势而逐
渐成为毒理学研究的模式动物。但目前为止,关于微塑料对淡水涡虫的毒性研究尚鲜见
报道。日本三角涡虫是世界涡虫学研究的重要模式物种,近年来已逐渐成为毒理学研究
的模式动物。花青素(AN)是一种广泛存在于水果和浆果中的天然水溶性色素。由于
其具有抗氧化、抗炎、抗菌、抗肥胖、抗糖尿病、免疫调节、神经保护以及抗癌作用等
生物活性,花青素较高的药用价值和营养价值越来越受到人们的关注。
本研究以聚苯乙烯(PS)微塑料为致毒因子,急性和亚慢性单独暴露以及与花青素
共暴露日本三角涡虫,通过急性毒性实验、生物富积分析、生化分析、SYNORF1神经
系统免疫荧光、TUNEL凋亡细胞检测以及实时荧光定量PCR等技术方法,较为系统地
PS
研究了微塑料对日本三角涡虫的毒性作用以及花青素共暴露对微塑料生物毒性的缓
解作用,以期为微塑料的生态风险评估提供有用资料,为塑料污染防治提供理论依据。
通过研究,我们得到如下结果:
1、急性毒性实验表明PS微塑料对日本三角涡虫72h的半致死浓度(LC)为332
50
mgL-195%275-373mgL-1LCPS
,其置信区间为。由50值可知微塑料对日本三角涡虫的
毒性为低毒性。
2、PS微塑料食物暴露日本三角涡虫后均匀分布在其肠支内,随着时间的延长,涡
7d
虫肠支中的微塑料会逐渐被排出体外,但部分微塑料颗粒可在涡虫体内至少存留。
3、PS微塑料高浓度急性暴露与环境浓度亚慢性暴露后,日本三角涡虫体内抗氧化
酶SOD、CAT和GPX活力发生改变,T-AOC水平和MDA含量也发生变化,这表明微
塑料胁迫打破了涡虫体内的氧化抗氧化稳态,对涡虫造成了氧化损伤;而花青素的共-
暴露能够有效减缓微塑料对涡虫的这种氧化损伤。
4、PS微塑料高浓度急性暴露与环境浓度亚慢性暴露对日本三角涡虫的神经系统并
pc2FoxGnlgPS
未造成明显损伤,但改变了神经相关标记基因、及的表达,这说明微
I
塑料可能对涡虫的神经有一定的毒性,但尚未达到结构上的损伤改变。
5、PS微塑料高浓度急性暴露与环境浓度亚慢性暴露均能够诱导日本三角涡虫体内
PS
细胞凋亡,且环境浓度亚慢性暴露组涡虫的细胞凋亡更明显。微塑料暴露促进凋亡
相关标记基因caspase3和p53的表达,抑制干细胞标记基因pcna和piwiA的表达,而
花青素的共暴露能够有效抑制或缓解涡虫体内的细胞凋亡改变。
关键词:聚苯乙烯微塑料,花青素,日本三角涡虫,急性毒性,生物富积,氧化损伤,
细胞凋亡
II
ABSTRACT
Withtheextensiveuseofplasticproducts,microplastics,asanewtypeofpollutant,generallyexistin
thecurrentecosystem.Becauseofitswidespreadandpersistentexistence
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