发热评估授课李雪莲健康评估37课件讲解.pptx

发热评估授课老师：李雪莲健康评估

发热的定义01发热的病因、发生机制02发热的临床表现03发热的相关护理诊断05发热的问诊要点04

发热的定义PART01

一、发热的定义热刺激热敏神经元兴奋冷刺激冷敏神经元兴奋骨骼肌紧张、寒战皮肤血管扩张散热反应↑产热反应↑体温恒定在37℃调定体温37℃

一、发热的定义正常体温

一、发热的定义正常体温的生理变化一般波动范围不超过1℃

一、发热的定义发热（Fever）机体在致热源的直接作用下，或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围。

发热的病因、发生机制PART02

二、发热的病因、发生机制（一）病因1.感染性发热（infectivefever）最常见（50-60%）各种病原体：如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性或慢性、局部或全身感染。

二、发热的病因、发生机制（一）病因2.非感染性发热（noninfectivefever）无菌性坏死物质的吸收（吸收热）：机械性、物理或化学性损害（手术、烧伤等）；血管栓塞或血栓形成致内脏梗死或肢体坏死；组织坏死与细胞破坏。抗原抗体反应：风湿热、药物热、结缔组织病。内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水。皮肤散热减少：广泛性皮炎、鱼鳞癣、慢性心衰。体温调节中枢功能紊乱：中暑、脑出血、安眠药中毒等（高热无汗）。自主神经功能紊乱：低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。

二、发热的病因、发生机制（二）发生机制1.致热源性发热：最主要致热原外源性致热原（微生物病原体及产物、无菌坏死组织、抗原抗体复合物某些类固醇物质等）。内源性致热源，又称白细胞致热源（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等）。

二、发热的病因、发生机制（二）发生机制体温调节中枢外源性致热源通过激活白细胞内源性致热源通过血脑屏障微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物（不能直接作用于体温调节中枢）白细胞致热源：白介素、肿瘤、坏死因子、干扰素。产热散热发热

二、发热的病因、发生机制（二）发生机制2.非致热源性发热体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症等；引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、甲亢等；引起散热减少的疾病：广泛性皮炎、心力衰竭等。

发热的临床表现PART03

三、发热的临床表现（一）发热的分度37.3℃38℃39℃40℃41℃低热中度热高热超高热以口温为标准

三、发热的临床表现（二）发热的临床过程及特点体温上升期：产热＞散热高热期：产热＝散热体温下降期：产热＜散热

缓升型三、发热的临床表现（二）发热的临床过程及特点——体温上升期常见于肺炎球菌肺炎、败血症、疟疾、急性肾盂肾炎等。见于结核病、伤寒、布氏杆菌病等。骨骼肌收缩竖毛肌收缩腺体抑制血管收缩骤升型畏寒、无汗、皮肤苍白、有时伴有寒战。特点

持续时间三、发热的临床表现（二）发热的临床过程及特点——高热期颜面潮红、皮肤灼热呼吸深快、脉搏加快开始出汗，口唇干燥食欲减退、尿量减少中枢神经系统功能紊乱（严重者）特点数小时：疟疾数天：肺炎球菌肺炎、化脓性扁桃体炎数周：伤寒

缓降型三、发热的临床表现（二）发热的临床过程及特点——体温下降期常见于肺炎球菌肺炎、疟疾、输液反应等。见于结核病、风湿热等。骤降型出汗多，皮肤潮湿；防脱水。特点

三、发热的临床表现（二）发热的临床过程及特点特点临床表现体温上升期产热＞散热体温上升畏寒、无汗、皮肤苍白、有时伴有寒战高热期产热=散热体温维持较高水平颜面潮红、皮肤灼热、口唇干燥、呼吸脉搏加快、尿量减少体温下降期产热＜散热体温下降多汗、皮肤潮湿、皮肤温度下降

三、发热的临床表现（二）发热的临床过程及特点急性发热：2周内长期中、高热：持续2周或更长长期低热：1个月以上发热病程

三、发热的临床表现（二）发热的临床过程及特点冬春季：流感、流脑、麻疹、水痘、百日咳夏秋季：乙脑、痢疾、伤寒、霍乱、疟疾、钩端螺旋体发热季节

三、发热的临床表现（三）热型发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。特点、提示疾病

三、发热的临床表现（三）热型稽留热

三、发热的临床表现（三）热型稽留热体温在39-40℃以上水平持续数日或数周，24小时波动范围不超过1℃。见于伤寒、肺炎球菌性肺炎等疾病。

三、发热的临床表现（三）热型弛张热

三、发热的临床表现（三）热型弛张热体温在39℃以上，波动幅度大，24小时体温差可达2℃以上，但都高于正常水平。见于败血症、风湿热、严重化脓性感染等疾病。

三、发热的临床表现（三）热型间歇热

三、发热的临床表现（三）热型间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，迅速降至正常水平，无热期可持续1天或数天。见于疟疾、急性肾盂肾炎等疾病。

三、发热的临床