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病理学与病理生理学
PATHOLOGYANDPATHOPHYSIOLOGY
休克时代谢变化、细胞损伤、重要器官病理变化
Metabolicchanges,celldamageandpathologicalchangesofimportantorgansduringshock
休克时机体代谢和重要器官病理变化
1.机体代谢变化
(1)物质代谢变化:
氧耗减少、糖酵解加强,糖原、脂肪和蛋白的分解代谢增强、合成减少。
(2)水、电解质和酸碱平衡紊乱:
呼吸性碱中毒,高钾血症,代谢性酸中毒。
休克时机体代谢和重要器官病理变化
2.细胞损伤
(1)细胞膜的变化:缺氧、ATP减少酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质。
(2)线粒体的变化:肿胀、致密结构和嵴消失,钙盐沉着,甚至膜破裂。
(3)溶酶体的变化:肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。
(4)细胞死亡(凋亡和坏死)。
(二)重要器官病理变化
1.肾功能障碍
早期
晚期
(二)重要器官病理变化
休克肾:扩张的肾小管、间质水肿。
(二)重要器官病理变化
内毒素性休克肾
上图:毛细血管中微血栓(结缔组织染色)。
下图:巨核细胞。
(二)重要器官病理变化
2.肺功能障碍
急性呼吸窘迫综合征:
在感染、休克及创伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。
肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
(二)重要器官病理变化
3.心功能障碍
机制:
冠状动脉血流量减少。
酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱。
炎症介质增多。
心肌内DIC。
细菌毒素对心功能的抑制。
(二)重要器官病理变化
4.脑功能障碍
早期无明显影响,当血压下降到50mmHg以下或脑内DIC时,可引起严重脑功能障碍。
机制:脑缺血缺氧,脑水肿,颅内高压。
(二)重要器官病理变化
5.胃肠道功能障碍
(二)重要器官病理变化
6.多器官衰竭
多器官衰竭:是指在严重创伤、感染、休克时,机体在短时间内同时或相继发生两个或两个以上的系统或器官功能衰竭。
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