肝硬化病理学33课件讲解.ppt

概念：是指多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交替进行而导致肝变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。发病年龄：20～50岁，男女无明显差异。临床表现：早期无症状，晚期出现门脉高压症和肝功能障碍。分类：国际形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型及不全分割型。国内综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等。我国发病率：门脉性肝硬化最常见，其次为坏死后性肝硬化。1.病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因。HBV、HCV感染与肝硬化有密切关系。2.慢性酒精中毒：欧美国家主要原因。乙醇→乙醛→肝细胞脂肪变性→肝硬化。3.营养不良：甲硫氨酸、胆碱类物质缺乏使肝合成磷脂障碍，导致肝硬化。4.毒物中毒：四氯化碳、辛可芬等损伤肝细胞引起肝硬化。肝硬化的形成经历——三种病变：①肝细胞弥漫性变性、坏死；②肝细胞结节状再生；③纤维组织弥漫性增生。二个改建：①肝小叶结构改建；②肝内血液循环途径改建。肉眼观察：早中期肝脏体积正常或略大，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，被膜增厚，表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小一致，直径多在1.5~5mm，一般不超过10mm。切面见圆形或类圆形岛屿状结构，其大小与表面的结节一致，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包饶。光镜观察：正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶：是指由广泛增生的纤维组织分隔包饶了原有的肝小叶及结节状再生的肝细胞所形成的肝细胞团。假小叶特点：①肝细胞索排列及走向紊乱，可见变性、坏死和再生的肝细胞；②再生的肝细胞核大、深染，可见双核；③小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上，可见包绕的门管区；④包饶假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量炎细胞浸润和小胆管增生。1.门脉高压症门静脉压力：13～24cmH2O→30～50cmH2O。原因：①窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉。②窦性阻塞：小叶中央纤维化，中央静脉及肝窦增厚，闭塞，肝内血管网受损，减少。③窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。（1）脾大：因长期慢性淤血而肿大，可引起脾功能亢进。（2）胃肠道淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃肠的消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等症状。（3）腹水：为淡黄色透明的漏出液，严重者腹部明显隆起。腹水形成的原因：①门静脉高压→胃肠道淤血→毛细血管流体静压增加→液体漏入腹腔。②胃肠道淤血、缺氧→毛细血管壁通透性增加→液体漏入腹腔。③肝功障碍→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低→组织液生成增多→腹水。④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活作用减少→钠水潴留→腹水形成。⑤腹水形成→有效血液循环量减少→醛固酮和ADH分泌增加→腹水形成。⑥有效血液循环量减少→心房钠尿肽分泌减少→腹水形成。（4）侧支循环建立：（1）食管胃底静脉丛曲张（主要）：如破裂可引起大呕血，为主要死因之一。（2）直肠静脉丛曲张：痔疮、便血→贫血。（3）腹壁（脐周）静脉丛曲张：“海蛇头”现象。（1）蛋白质合成障碍；（2）出血倾向；（3）雌激素的灭活作用减弱（4）黄疸；（5）肝性脑病（肝昏迷）。（1）蛋白质合成障碍：肝细胞受损后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。白/球蛋白比值下降甚至倒置。（2）出血倾向：肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血。这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外与脾大、脾亢及血小板破坏过多也有关系。（3）对激素的灭活作用减弱：蜘蛛痣（多见于颈部、胸部和面部等），肝掌；男性睾丸萎缩，男性乳房发育；女性月经不调。（4）黄疸：为肝细胞性黄疸，主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。（5）肝性脑病：最严重的后果，为肝功能极度衰竭的表现，常见死因之一。1.病毒性肝炎多由亚急性重型肝炎迁延而来。慢性肝炎的反复发作过程中，若坏死严重时，也可发展为本型肝硬化。2.药物及化学物质中毒某些药物或化学物质可引起肝细胞弥漫性中