《肾病综合征理论》课件.pptVIP

*******************肾病综合征理论肾病综合征是一种复杂的疾病，以蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为主要特征。什么是肾病综合征11.蛋白尿尿液中蛋白质含量异常升高，通常超过3.5g/天。22.低蛋白血症血浆白蛋白含量下降，导致血浆胶体渗透压降低，引起水肿。33.水肿由于血浆蛋白减少，导致组织间液潴留，出现眼睑、面部、下肢等部位水肿。44.高脂血症血脂水平升高，主要是由于肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白清除障碍导致。肾病综合征的发病机理免疫异常机体免疫系统异常，产生针对自身肾脏成分的抗体，攻击肾脏，引发炎症反应。肾小球滤过屏障损伤免疫复合物沉积在肾小球滤过屏障，造成肾小球基底膜增厚，通透性增加，导致蛋白尿、水肿和高脂血症。肾小球细胞损伤肾小球内皮细胞、系膜细胞和上皮细胞受到损害，导致肾小球功能下降。肾小球硬化长期慢性炎症导致肾小球硬化，进而导致肾功能衰竭。肾小球损伤的类型肾小球毛细血管内皮细胞损伤导致毛细血管通透性增加，蛋白尿和水肿。肾小球基底膜损伤导致基底膜通透性增加，蛋白尿和水肿。肾小球上皮细胞损伤导致上皮细胞增生和脱落，蛋白尿和水肿。肾小球系膜细胞损伤导致系膜细胞增生和基质沉积，肾小球硬化。肾小球基底膜的变化肾小球基底膜是肾小球滤过屏障的重要组成部分，在肾脏疾病中经常发生改变。肾小球基底膜的厚度增加，这可能导致滤过率下降，蛋白尿增加。肾小球基底膜的结构变得不规则，这可能会影响滤过屏障的完整性和功能。肾小球上皮细胞的变化足细胞损伤足突融合或消失，导致滤过膜通透性增加，蛋白尿增加。上皮细胞增生上皮细胞增生，形成上皮细胞层增厚，阻碍肾小球滤过功能。上皮细胞脱落上皮细胞脱落，形成管型，堵塞肾小管，加重肾脏损伤。肾小球内皮细胞的变化肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分，发生改变会影响肾小球的滤过功能。内皮细胞的损伤导致内皮细胞的增生、肥大、退行性变，甚至坏死。内皮细胞的增生导致毛细血管管腔狭窄，阻碍血液流动，影响肾小球的滤过功能。内皮细胞的肥大导致毛细血管壁增厚，影响肾小球的滤过功能。内皮细胞的退行性变会导致毛细血管壁变薄，更容易出现渗漏。肾小球系膜细胞的变化肾小球系膜细胞是位于肾小球毛细血管之间的特殊细胞，在肾小球滤过屏障的形成中起着重要作用。系膜细胞增生和基质的堆积是肾小球损伤的常见表现，可以导致滤过面积减少，滤过率降低，甚至导致肾功能衰竭。系膜细胞增生和基质的堆积可以是多种肾脏疾病的病理特征，如慢性肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。肾小球的硬化和坏死硬化肾小球硬化是指肾小球基质增生，血管壁增厚，导致肾小球结构破坏。肾小球硬化会导致肾小球滤过功能下降，进而导致蛋白尿、水肿等症状。坏死肾小球坏死是指肾小球细胞死亡，导致肾小球结构完全破坏。肾小球坏死是肾脏不可逆的损伤，会导致肾功能衰竭。肾小球滤过屏障的变化肾小球滤过屏障是肾小球毛细血管壁的重要结构，它决定着哪些物质可以从血液中滤过到肾小囊腔。肾病综合征患者的肾小球滤过屏障发生改变，导致蛋白尿的发生。肾小球滤过屏障主要由三个结构组成：肾小球内皮细胞、肾小球基底膜和肾小球上皮细胞。这些结构在肾病综合征中都会发生改变，导致肾小球滤过屏障的通透性增加，从而导致蛋白尿。蛋白尿的发生机制1肾小球滤过屏障受损肾小球滤过屏障是肾脏过滤血液的重要结构，当其受损时，会导致蛋白尿发生。2血液中蛋白浓度升高当肾脏滤过功能下降时，血液中蛋白浓度会升高，进一步加重蛋白尿的发生。3肾小球血流动力学改变肾小球血流动力学改变也会影响肾小球滤过屏障的完整性，导致蛋白尿的发生。蛋白尿的发生机制很复杂，一般是多种因素共同作用的结果。水肿的发生机制1毛细血管通透性增加蛋白质漏出2血浆胶体渗透压降低液体滞留3淋巴回流障碍组织液积聚肾病综合征导致蛋白质大量丢失，血浆胶体渗透压降低，毛细血管通透性增加，导致液体从血管内渗出到组织间隙。淋巴回流受阻，组织液无法及时回流，最终导致水肿。高脂血症的原因脂代谢紊乱肾病综合征导致脂蛋白代谢异常，导致血液中胆固醇和甘油三酯水平升高。肾脏疾病影响肾病综合征患者肾脏功能受损，导致脂蛋白清除能力下降，造成高脂血症。药物影响一些治疗肾病综合征的药物，如糖皮质激素，可能导致脂代谢紊乱，增加高脂血症风险。营养因素患者饮食习惯，如高脂肪饮食，也会增加高脂血症的风险。高凝状态的形成1血管内皮损伤肾病综合征患者的肾小球毛细血管内皮细胞损伤，导致血管内皮细胞的抗凝活性下降，使血液更容易凝固。2血小板激活肾病综合征患者的血液中存在多种促血小板活化因子，导致血小板