高血压药物治疗.ppt

高血压药物治疗;中国高血压现状

;;高血压危险因素分层;一、个体化选药

现代高血压治疗强调应根据各个病人的发病因素、病理生理改变特点及对药物的耐受性制定个体化治疗方案。

高血压病患者中半数以上有合并症，老年患者尤然〔可达75～80%〕。遵循个体化用药原那么(年龄,血生化改变,靶器官损害程度,血压水平,合并症等)有着重要的临床意义。;二、联合用药(高血压治疗的一个重要原那么)

高血压的病因复杂，近年强调不同作用机制的抗高血压药物联合用药的重要性和价值。;;10的法那么：RuleofTENS;单药治疗和联合用药原那么;3.降低不良反响

联合治疗时，各药剂量减少，因此也减少了各药的副作用。

例如利尿剂和ACEI合用，利尿剂、β-受体阻断剂及血管扩张剂合用等。

4.提高效益费用比;选择药动学和药效学可以互补的药物

小剂量开始

同类或降压原理相近的药物，??般不宜合用

联合治疗应较单药治疗提高疗效

保护靶器官，防止不良反响

长效和长效药物联合应用

简化治疗方法，尽可能降低费用;三、平稳降压、持之以恒

——是抗高血压治疗中的一个重要目标;四、综合治疗，控制危险因素

高血压患者往往伴有多种心血管疾病危险因素，因此大多数患者需要对心血管危险进行全面干预，综合控制各种危险因素，减少高血压的心脑血管事件才能使患者最大程度地受益。;降压药物种类;利尿剂(Diuretics);噻嗪类(Thiazides)

代表药氢氯噻嗪(Dihydrochlorothiazide)

【机制】

1.早期：通过利尿排钠而导致血浆容量及心排血量减少。

2.长期：血容量及心排血量恢复正常而仍有降压作用，可能是通过减少血管壁的水、钠含量,导致血管扩张，减少外周血管阻力。;;;【优点】

作用温和〔2-4W〕、确切和持久，能减轻其他降压药的水钠潴留，不易产生耐受性，价廉，长期应用可降低心血管发病率和死亡率。

【不良反响】

1.可产生代谢性不良反响

电解质：如低血氯性碱中毒、低血钾、低血镁、低血钠及高血钙、高尿酸血症

糖耐量：急剧降低

血酯：TC、TG增高及HDL＜25mg/d，对糖耐量与血脂代谢影响较小;2.肝病和正在接受洋地黄治疗的患者慎用，以免发生低血钾

3.糖尿病、痛风、肾功能低下患者禁用

4.严重肾功衰(肾小球滤过率30ml/min)时，噻嗪类无效

故宜隔日或服药3-4日停药3-4日的间歇疗法，同时不应过分限制食盐的摄入量，多食用含钾食物或钾盐，以防血钾过低

;;β受体阻断剂〔β-Blocker〕;;【不良反响】

1.与其药理作用有关：心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、肢端循环障碍等〔过量应用产生不良反响时可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗〕

2.长期、大剂量使用可对脂代谢产生影响，使HDL↓，TG↑

〔有ISA的?-受体阻断药及兼有?-受体阻断作用的?-阻断药如卡维地洛对血脂质代谢无显著影响〕;;;;

; ;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB);【临床应用】

进食不影响其生物利用度。老年、肾功衰或血液透析患者均应调整给药剂量

【不良反响】

可产生ACEI抑制AⅡ所致的副作用，如低血压、低血钾及单或双侧肾动脉狭窄所致的肾功能降低。;此类药在化构上虽有差异，但均能选择性阻滞Ca+2内流，其中二氢吡啶类对血管特异性作用较强

代表药为硝苯地平(nifedipine)

衍生物：非洛地平(felodipine〕和氨氯地平(amlodipine)等，与硝苯地平相比起效慢，作用持续时间长。

;【机制】

1.抑制胞外Ca2+的跨膜内流，降低血管平滑肌细胞内游离Ca2+，扩张小动脉，降低外周血管阻力,血压下降

2.减弱缩血管物质如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ的升压反响，拮抗内皮素对血管平滑肌的收缩反响，增加大血管的顺应性

注：

对正常人及正常动物的降压作用不明显

扩张冠状动脉，增加冠脉流量，并可解除冠状动脉痉挛;【临床应用与评价】

1.本品可用于原发性或肾性高血压、老年高血压，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效

2.治疗合并冠心病，尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛更佳

3.短效制剂常用于口服或舌下含服。缓释或控释制剂，可每日1～2次，作用可持续24小时

4.本品与β受体阻滞药、ACEI和利尿剂合用，可加强疗效，并能减轻不良反响;【不良反响】

该药用后可面部潮红、心悸、口干、头痛、眩晕，也可出现低血压、踝部水肿、水钠潴留。

较大剂量的短效硝苯地平片剂用于心肌缺血患者，与抚慰剂比较，死亡率增加。

目前认为：主