第十三章常见传染病78课件讲解.ppt

伤寒●病因及发病机制●病理变化及病理临床联系主要内容伤寒：是指由伤寒杆菌引起的急性传染病。概念人群：一般以儿童及青壮年多见。季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。临床表现：主要为持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。伤寒病因及发病机制病因：伤寒杆菌伤寒菌体：O抗原鞭毛：H抗原表面：Vi抗原病因及发病机制伤寒发病机制：伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部淋巴结→巨噬细胞吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→被全身单核巨噬细胞再次吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大→细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症→随胆汁再次入肠→强烈过敏反应引起肠壁淋巴组织坏死和溃疡。伤寒病理变化及病理临床联系病理变化：特征：全身单核巨噬细胞系统细胞增生病变本质：急性增生性炎伤寒增生活跃时，巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞作用尤为明显，这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞伤寒细胞常聚集成团形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结，对伤寒具有病理诊断价值和意义。伤寒肉芽肿（镜下观）伤寒细胞（镜下观）伤寒伤寒病变部位：伤寒病变以回肠末端淋巴组织受累最为突出。肠道病理变化以回肠末端的集合和孤立淋巴小结病变最为明显。集合淋巴小结孤立淋巴小结伤寒3.溃疡期1.髓样肿胀期2.坏死期4.愈合期典型病变分期伤寒集合淋巴小结孤立淋巴小结肠伤寒髓样肿胀期（肉眼观）回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色灰红，质软。组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结病变最为显著。伤寒髓样肿胀期第1周肠伤寒坏死期（镜下观）第2周伤寒坏死期肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死，并逐渐融合扩大，累及黏膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。肠伤寒溃疡期（肉眼观）伤寒溃疡期第3周坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起，底部不平。集合淋巴小结处溃疡，其长轴与肠的长轴平行；孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。溃疡严重者可深达肌层及浆膜层，甚至引起穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。肠伤寒愈合期（肉眼观）伤寒愈合期第4周溃疡处肉芽组织增生，将其填平，由溃疡边缘上皮再生覆盖而愈合。伤寒其他病变其他单核巨噬细胞系统：肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓，由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织肿大。非单核巨噬细胞系统：心肌：中毒性心肌炎—相对缓脉皮肤：玫瑰疹肌肉：凝固性坏死（蜡样变性）—肌痛胆囊：无明显病变，伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖—带菌者伤寒玫瑰疹伤寒病理临床联系1.肝、脾、淋巴结肿大：疾病潜伏期和第1周，因机体MPS吞噬伤寒杆菌并在其中繁殖引起。表现为腹部不适、腹胀、右下腹轻压痛。2.败血症和毒血症，引起全身中毒症状：发病第1周，因MPS内繁殖的细菌和释放的内毒素释放再次入血，导致伤寒杆菌散播至全身各脏器和皮肤等处引起病变。表现为食欲减退、发热、寒战、玫瑰疹、肌痛和皮肤知觉过敏。伤寒3.排便改变：便秘或腹泻，粪便通常为黑色糊状。4.肥达反应阳性：发病第2周以后，血中抗“O”及“H”抗原抗体上升，肥达反应测定血清中抗体呈阳性。伤寒结局及并发症痊愈：4~5周，并获得较强免疫力。复发并发症：肠出血、肠穿孔，肠穿孔最严重。还可出现支气管肺炎，小儿多见。少见出现骨髓、脑膜、肾脏及关节等受累感染。伤寒练习题中性粒细胞嗜酸性粒细胞单核巨噬细胞淋巴细胞1.伤寒杆菌感染的特征性反应细胞为C*伤寒伤寒**第十三章常见传染病第三节伤寒1.熟悉伤寒、伤寒细胞和伤寒肉芽肿概念；伤寒肠道病理变化。2.了解伤寒伤寒病因及发病机制。学习目标**