呼吸系统疾病课件.pptVIP

病理變化特點為引起整個呼吸道以及肺組織的非化膿性炎。肉眼暗紅，可有紅色泡沫液體逸出鏡下肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，大量慢性炎細胞浸潤，肺泡腔可有少量的炎性滲出物；氣管、支氣管和周圍的肺組織的間質亦可有充血水腫，慢性炎細胞浸潤。臨床與病理聯繫1.低熱、咽痛、乏力頭痛等。2.劇烈乾咳、氣促、胸痛。3.X線肺紋理增粗、網狀、斑片狀陰影預後良好，死亡病例很少。四、病毒性肺炎

viralpneumonia概念上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細胞V等。為散發病例。多見於小兒，偶見於成人。病毒性肺炎幼兒病理變化（1）早期或輕型表現為間質性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡內出現炎性滲出物以及組織壞死。（3）透明膜形成見於腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細胞見於麻疹病毒肺炎（5）病毒包含體：腺V、單純皰疹V、巨細胞V核內嗜鹼性；合胞V漿內嗜酸性；麻疹V核、漿內均可臨床與病理聯繫1.病毒血症2.咳嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧3.合併細菌感染時病變及症狀均加重。Severeacuterespiratorysyndrome

SARSCausesmycoplasmaviruschlamydiaGrossmorphologyRed,congestedPatchyorwholelobesMicroscopiccharacteristic1肺充血、出血、水腫2肺泡腔充滿肺泡上皮、單核淋巴漿細胞3病毒包涵體4肺透明膜形成5肺泡腔內滲出物腎小球樣機化6肺小血管壁纖維素樣壞死7微血栓形成interstitialpneumoniaHyalinemembraneVirusinclusionbodyClinicalcourseCough,fever,headache,malaiseSputumismodestNobacteriabeisolatedLeukocytosisismodestPhysicalfindingsofconsolidationisvariedPrognosisGoodinmostuncomplicatedcasesBadincomplicatedbacterialsuperinfectioncases第三節肺矽沉著症silicosis概念是因長期吸入大量含游離二氧化（sio2）的粉塵微粒而引起的一種職業病。晚期常併發肺心病、肺結核病病因及發病機制游離Sio2致病取決與矽塵微粒的數量、大小、形狀，1~2um、四面體致病性最強。致病還與接觸二氧化矽的時間呈正比。巨噬細胞吞噬矽塵微粒形成矽酸破壞溶酶體釋放水解酶巨噬細胞溶解釋放生長因數、炎症介質纖維增生、膠原化。再釋放的矽塵又可刺激更多的巨噬細胞聚集和吞噬矽塵微粒，形成更大的病變。脫離矽塵後仍繼續發展病理變化基本病變是矽結節形成和肺彌漫性纖維化。矽結節：境界清楚，3~5mm，圓形或類圓形，灰白色，質硬。晚期可融合成巨大團塊狀，矽肺空洞細胞性結節纖維性結節玻璃樣變病灶融合肺組織彌漫纖維化晚期，肺內廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。病變分期：Ⅰ期：肺門LN，結節分佈在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫於全肺，中下肺葉為主，範圍不超過全肺的1/3。＜1cmⅢ期：矽結節密集融合成團塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2cm肺硬、直立、沙礫感、沉水2.胸廓疾患：脊柱、胸膜、畸形等致限制性通氣障礙、血管扭曲肺循環阻力升高3.肺血管疾病：原發肺動脈高壓；反復栓塞病理變化1.?肺病變：各種原發病變??無肌肌化，肌型肥厚小動脈纖維化2.心臟病變：右心肥大，右心腔擴大，肺動脈瓣下2cm處肌厚度超過5mm