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表2人類腫瘤p53基因突變熱點和頻率腫瘤型突變頻率（%）突變熱點腫瘤型突變頻率（%）突變熱點肺癌56157，248，273前列腺癌30不確定結腸癌50175，245，248，273肝細胞癌45249食道癌45不確定膠質癌25175、248卵巢癌44273乳腺癌22175、248、273胰腺癌44273子宮內膜癌22248皮膚癌44248、278甲狀腺癌13248、273胃癌41不確定白血病12175、248頭頸鱗癌37248宮頸癌7273膀胱癌34280軟組織肉瘤31不確定疾病的細胞機制特定時空中發生的，受機體嚴密調控的細胞“自殺”現象。（細胞內預存的死亡程式被觸發而導致的細胞生理性消亡。）【Conceptofapoptosis】【生理學意義】■確保組織器官正常發育、生長。■維持內環境穩定。■發揮積極的防禦功能。【細胞死亡的模式】■Necrosis=細胞意外性死亡■Apoptosis=細胞自發性死亡壞死凋亡《細胞凋亡與疾病》Diseasesassociatedwithcellapoptosis疾病的細胞機制凋亡相關基因啟動DNase啟動、Caspases啟動巨噬細胞吞噬分解凋亡細胞悉尼·佈雷諾爾羅伯特·霍維茨約翰·蘇爾斯頓2002年諾貝爾生理與醫學獎獲得者（一）細胞凋亡的過程（Theprocessofapoptosis）+cAMP、Ca2+、神經醯胺死亡信號凋亡誘導因素受體凋亡信號轉導凋亡基因啟動凋亡的執行凋亡細胞清除一、細胞凋亡的過程與調控（Processofcellapoptosis）疾病的細胞機制■凋亡細胞（實體細胞）與周圍細胞脫接觸■胞膜空泡化（Blebbing）■細胞固縮（Condensation）、核固縮和發芽■凋亡小體（Apoptoticbody）凋亡細胞(掃描電鏡)凋亡細胞(透射電鏡)APLApoptosis（1）形態學特徵（Themorphologiccharacteristicsofapoptosis）(2．Generalcharacteristicsofcellapoptosis疾病的細胞機制■內源性核酸內切酶啟動▲Ca2+/Mg2+可增加核酸內切酶活性，而Zn2+能抑制它的活性。▲也存在非二價金屬離子依賴性核酸內切酶。Zn2+不抑制其活性。（細胞膜磷脂醯絲氨酸外翻、caspase啟動、PKC活化等生化變化）■DNA片段化啟動核酸內切酶核小體連接區發生DNA降解，寡核小體片段（160～200bp的倍數）■鈣超載Ca2+載體A23187B淋巴細胞內[Ca2+]↑誘導B細胞凋亡（Ca2+在細胞凋亡中充當凋亡信號傳遞的角色）（2）生化改變（Thebiochemicalcharacteristicsofapoptosis）疾病的細胞機制3．Themainly
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