新生儿寒冷损伤综合征 (2).ppt

(3)疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染，先天性心脏病或畸形，基础疾病本身即致代谢的失衡，抑制了神经调节，造成微循环障碍，促进本病进程，严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。第6页,共27页，星期六，2024年，5月病理生理1.能量代谢和体温的变化：寒冷情况下，皮肤与环境的温差加大，环境温度越低，皮肤－环境温差越大，冷应激情况下失热量也越大。葡萄糖代谢率下降；体温降至25～20oC后，中枢神经抑制加重体温调节障碍，若是能源耗竭，丧失产热能力，即使保温，体温仍将继续下降。第7页,共27页，星期六，2024年，5月2.循环障碍：寒冷使交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，外周小血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温度降低，出现肢冷，微循环障碍。严重引起毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，组织水肿，甚至有效循环血量不足；冷使房室结抑制，心律缓慢，体温28oC时易出现心律失常；寒冷损伤时有效血容量下降，心搏出量下降易进入休克状态，内脏相对缺血。第8页,共27页，星期六，2024年，5月3.呼吸改变：寒冷时呼吸频率，每分钟通气量及潮气量随体温降低成比例下降，体温在20～16oC时出现呼吸暂停；体温25oC时肺血管紧张度下降。血管床扩张，肺淤血致肺水肿甚至出血，肺泡表面活性物质减少。第9页,共27页，星期六，2024年，5月4.组织缺氧和酸中毒：代谢紊乱及循环障碍导致组织缺血、缺氧形成代谢性酸中毒。呼吸中枢的抑制使CO2排出减少亦可出现呼吸性酸中毒。酸碱紊乱与硬肿及低体温程度密切相关。而酸中毒又是肺出血促进因素。第10页,共27页，星期六，2024年，5月5.DIC和凝血机制改变：寒冷导致毛细血管壁受损，释放组织凝血活酶；血液浓缩，红细胞表面电荷减低导致红细胞聚集，血管内容易淤滞，加之AT－Ⅲ因子、Ⅶ因子、血小板的减少，易发生出血倾向和DIC。第11页,共27页，星期六，2024年，5月6.多器官损害：寒冷损伤随体温下降时间延长肾血流量减少导致肾衰，脑功能障碍，消化腺分泌抑制，肠蠕动减弱，免疫细胞活性下降易发生感染，内分泌代谢变化，如①心钠素降低，肾素－血管紧张素和醛固酮增多，造成水盐代谢调节紊乱；②肾上腺皮质激素，由于应激状态，体温越低，硬肿越重，血浆皮质醇增高越明显，甚至易发生高血糖。第12页,共27页，星期六，2024年，5月临床表现多发生于寒冷季节或重症感染时。常于生后1周内发病，早产儿多见。低体温和皮肤硬肿是本病的主要特点。1.一般表现：反应低下，吮乳差或拒乳，哭声低弱或不哭，活动减少，也可出现呼吸暂停等。2.低体温：新生儿低体温是指体温35oC。轻症为30～35oC；重症30oC，也可出现四肢甚至全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。第13页,共27页，星期六，2024年，5月3.皮肤硬肿：即皮肤紧贴皮下组织，不能移动，按之似橡皮样感，呈暗红色或青紫色。伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称性，其发生顺序依次为：下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿的面积可按头颈部20％、双上肢18％、前胸及腹部14％、背部及腰骶部14％、臀部8％及双下肢26％进行计算。严重硬肿可妨碍关节活动，胸部受累可致呼吸困难。第14页,共27页，星期六，2024年，5月4.多器官功能损害：循环障碍（心功能低下、心肌损害、休克），DIC，急性肾衰竭，肺出血及酸碱、水电解质、内分泌紊乱，功能障碍。心率开始可有一过性增快（160次/分），随病情加重，体温降低，可逐渐变慢，血管充盈时间延长，严重时心率100次/分，心音低钝，节律不齐，如体温恢复后心率仍100次/分，可能心肌受损，心型同工酶活性增强，示心源性休克。中重度硬肿多数（77.8％）发生高氮质血症，22.2％发生急性肾衰竭。第15页,共27页，星期六，2024年，5月辅助检查根据病情需要，检测血常规、动脉血气和血电解质、血糖、尿素氮、肌酐、DIC筛查试验。必要时可做ECG及X光胸片等。第16页,共27页，星期六，2024年，5月诊断在寒冷季节，环境温度低和保温不足，或患有可诱发本病的疾病；有体温降低，皮肤硬肿，即可诊断。临床依据体温及皮肤硬肿范围分为：①轻度：体温≥35oC，皮肤硬肿范围20%；②中度：体温35oC，皮肤硬肿范围20％～50％；③重度：体温30oC，皮肤硬肿范围50％，常伴有器官功能损害。（见表）第17页,共27页，星期六，2024年，5月表新生儿硬肿症诊断分度、评分标准评分体温(oC)肛温、腋－肛温差硬肿范围器官功能改变0≥350＜20％无明显改变1＜350或正值20～50％明显功