肌肉宰后变化课件.pptVIP

肌體死後條件：氧氣供應中斷，產生厭氧活動。變化：物理變化、化學變化四階段：僵硬、解硬、成熟和腐敗一、物理變化肌肉環境：氧氣阻斷、肌肉內代謝物蓄積、糖原分解、ATP減少和肌肉內環境改變1.肌肉伸縮性喪失隨著時間的變化伸縮性逐漸減小，直至消失。宰後肌肉伸縮性的維持受許多環境條件的影響，一般保持溫度越高（生理範圍內），肌肉內ATP以及肌糖原的分解、消失得越快，肌肉伸縮性的消失也越快。宰後肌肉之所以有這種性質，是因為剛剛屠宰後的肌肉中有充足的ATP存在，使得肌漿網中的Ca”離子能夠得以回收，從而抑制了肌動蛋白與肌球蛋白的不可逆性結合。2.宰後肌肉的縮短肌肉的宰後縮短，是由於肌纖維中的細肌絲在粗肌絲之間的滑動而引起的，收縮的原理與活體肌肉一致。收縮是因為肌肉中殘存有ATP，不能鬆弛是因為其靜息狀態無法重新建立。而最終肌肉的解僵鬆弛是肌肉蛋白質的分解，和活體肌肉的鬆弛不是一個原理。2.宰後肌肉的縮短肌肉縮短的程度與溫度有很大關系。15℃以上，縮短的程度與溫度呈正相關15℃以下，縮短的程度與溫度呈負相關3.解凍僵直如果宰後迅速冷凍，這時肌肉還沒有達到最大僵直，肉內仍含有糖原和ATP。在解凍時，殘存的糖原和ATP作為能量使肌肉收縮形成僵直，這種現象稱為解凍僵直，此時達到僵直的速度要比鮮肉在同樣環境時快得多、收縮激烈。肉變得更硬、並有很多的肉汁流出。這種現象稱為解凍僵直收縮。二、化學變化肌糖原分解：有氧產生二氧化碳水ATP（39分子）無氧產生乳酸ATP（3分子）1.pH的下降宰後肌肉內pH的下降是乳酸和磷酸根離子等造成的，通常當pH降到5.4左右時，就不再繼續下降。因為肌糖原無氧酵解過程中的酶會被ATP降解時產生的氨氣、肌糖原無氧酵解時產生的酸所抑制而失活，使肌糖原不能再繼續分解，乳酸也不能再產生。這時的pH是死後肌肉的最低值，稱為極限pH。高極限pH肉。肉的保水性與pH有密切的關係2．ATP的降解與僵直產熱死後肌肉中肌糖原分解產生的能量轉移給ADP生成ATP。ATP又經ATP分解酶分成ADP和磷酸，同時釋放出能量。機體死亡之後，這些能量不能用於體內各種化學反只能轉化成熱量，同時由於死後呼吸停止產生的熱量不能及時排出，蓄積在體內造成即形成僵直產熱。ATP→ADP→AMP→IMP三、宰後僵直1.宰後僵直的機理2.宰後僵直的過程1.宰後僵直的機理肌肉有氧分解變成無氧酵解產生乳酸。使ATP的供應受阻，但體內（肌肉內）ATP的消耗造成宰後肌肉內的ATP含量迅速下降。由於ATP水準的下降和乳酸濃度的提高肌漿網鈣泵的功能喪失，使肌漿網中Ca2＋離子逐漸釋放而得不到回收，致使Ca2＋濃度升高，引起肌動蛋白沿著肌球蛋白的滑動收縮；另一方面引起肌球蛋白頭部的ATP酶活化，加快ATP的分解並減少，同時由於ATP的喪失又促使肌動蛋白細絲和肌球蛋白粗絲之間交聯的結合形成不可逆性的肌動球蛋白，從而引起肌肉的連續且不可逆的收縮。收縮達到最大程度時即形成了肌肉的宰後僵直，也稱屍僵。2．宰後僵直的過程分為三個階段：僵直遲滯期、僵直急速形成期和僵直後期。在屠宰的初期，因為肌肉中含有磷酸肌酸（CP），磷酸肌酸將其能量轉給ADP再合成ATP，以補充減少的ATP。正是由於ATP的存在，使肌動蛋白絲細在一定程度上還能沿著肌球蛋白粗肌絲進行可逆性的收縮與鬆弛，從而使這一階段的肌肉還保持一定的伸縮性和彈性，這一時期稱為僵直遲滯期。2．宰後僵直的過程隨著宰後時間的延長磷酸肌酸的能量耗盡，同時乳酸濃度增加，肌漿網中的Ca離子被釋放，從而快速引起肌肉的不可逆性收縮，使肌肉的彈性逐漸消失，肌肉的僵直進入急速形成期；當肌肉內的ATP的含量降到原含量的15％～20％左右時，肌肉的伸縮性幾乎喪失殆盡，從而進入僵直後期。四、解僵與成熟解僵指肌肉在宰後僵直達到最大程度並維持一段時間後，其僵直緩慢解除、肉的質地變軟的過程。成熟是指屍僵完全的肉在冰點以上溫度條件下放置一定時間，使其僵直解除、肌肉變軟、系水力和風味得到很大改善的過程。1.成熟的機制a.肌原纖維小片化b.結締組織變化：膠原纖維的網狀結構被鬆弛，由規則、緻密的結構變成無序、鬆散的狀態。膠原纖維間以及膠原纖維上的新多糖被分解。2.成熟對肉質的作用a.嫩度改善b.保水性提高c.蛋白質變化d.風味變化：IMP、AA(FAA)3.影響肉成熟的因素a.溫度溫度對嫩化速率影響很大，它們之間成正相關。在0～40℃範圍內，每增加10℃，嫩化速度提高2.5倍b.物理嫩化法（拉伸、電刺激、機械嫩化法）c.化學嫩化法（多聚磷酸鹽、植物油、鹽酸半胱氨酸）d.生物學嫩化法（酶嫩