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肺阻塞性疾病ObstructiveLungDiseaseChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)一組主要因慢性或反復發作性肺內氣道阻塞而伴隨臨床以呼氣性困難為特徵的肺部疾病(小氣道病)發病機制 支氣管管腔痙攣—哮喘

小氣道管腔內阻塞—慢支、支擴

肺泡回縮力下降—肺氣腫小氣道 直徑?2mm，細/終末細支氣管

腔窄、壁薄、肌厚、無軟骨、纖毛細胞少呼吸系統疾病

慢性支氣管炎(ChronicBronchitis)常見呼吸道疾病中老年人多發北方地區，冬春季臨床特徵 反復發作的咳、痰、喘

每年發作持續3個月以上，並連續2年以上者呼吸系統疾病慢性支氣管炎-病因與發病外界致病因素侵襲+呼吸道防禦機制受損傷 理化因素 吸煙、寒冷、潮濕、空氣污染等 支氣管腺體增生、肥大、分泌亢進 上皮杯狀細胞增生 粘液分泌過多、儲留 上皮及其纖毛運動受損 感染 感冒—常見誘發因素 引起呼吸道抵抗力降低—常居菌群致病 其他 植物神經系統、內分泌系統功能失調 機體抵抗力下降 呼吸系統疾病慢性支氣管炎-病理變化巨體 支氣管粘膜粗糙、充血、水腫，腺管開口擴張，粘性分泌物鏡下 粘膜上皮受損 纖毛倒伏、粘連、脫失 上皮細胞壞死、潰瘍(肉芽組織、上皮鱗化) 破壞纖毛運送粘液、影響IgG合成 腺體增生、粘液化、分泌亢進(Reid指數?：0.36?0.55-0.79) 杯狀細胞?、粘液含量?(加重纖毛負荷) 粘液儲留阻塞氣道(影響通氣、有利於細菌滋生) 呼吸系統疾病慢性支氣管炎-病理變化鏡下 支氣管壁炎性病變 大量淋巴細胞和少量巨噬細胞浸潤 急性發作時可有充血、水腫、中性粒細胞浸潤 軟骨病變 中小型支氣管軟骨萎縮、變性(管壁塌陷、折疊) 如長期的反復發作，病變由上至下，可逐步累及小氣道，導致細支管壁增厚、管腔狹窄和粘液栓形成，最終發生小氣道阻塞性病變。可併發廣泛性細支氣管炎及其周圍炎、小葉中央型肺氣腫、血管炎或血管周圍炎。呼吸系統疾病慢性支氣管炎-病理變化呼吸系統疾病慢性支氣管炎-病理變化呼吸系統疾病慢性支氣管炎-臨床病理聯繫咳嗽、咳痰(粘稠、白、膿性)、氣喘幹、濕羅音、哮鳴音哮喘樣發作(細支氣管壁平滑肌痙攣)肺功能基本正常—通氣功能障礙、呼吸困難預防和積極治療—痊癒反復發作— 併發廣泛性細支氣管炎、小葉性肺炎、肺氣腫、

肺不張、支擴等，甚至肺心病(80%來自慢支)呼吸系統疾病肺氣腫(Emphysema)末梢呼吸道(肺腺泡)肺泡壁受損、管腔永久性膨大和含氣量增多(與過度充氣有區別)。發病率高發生與吸煙關係密切呼吸系統疾病肺氣腫-病理變化巨體 體積增大 外表面見肋骨壓痕 組織彈性差 色澤蒼白呼吸系統疾病肺氣腫-病理變化（分型）呼吸系統疾病肺氣腫-病理變化鏡下 肺泡壁變薄和斷裂 肺泡彈力纖維破壞 肺泡壁毛細血管床受壓 氣管和支氣管炎症 呼吸性細支氣管擴張 多量炭末沉積 肺泡道、囊和肺泡擴張呼吸系統疾病肺氣腫-病理變化肺大泡—破裂可引起自發性氣胸呼吸系統疾病肺氣腫-發病機制慢支(?90%) 細支氣管壁增厚、狹窄 不完全性阻塞或狹窄

炎性滲出、粘痰液 破壞肺泡壁彈力纖維

平滑肌痙攣 呼氣性呼吸困難

纖維化和疤痕收縮 肺泡內殘氣增加先天性?1-抗胰蛋白酶缺乏吸煙 巨噬細胞和中性粒細胞彈力酶增多

氧化物抑制?1-抗胰蛋白酶活性老年 肺泡壁彈力纖維退行性變或萎縮各種原因引起肺泡壁彈力纖維破壞，降低肺泡彈性，阻礙肺泡腔內氣體排出呼吸系統疾病肺氣腫-臨床病理聯繫及轉歸病程緩慢早期可無症狀或勞累後氣急彌漫性肺氣腫嚴重(肺泡表面積減少、毛細血管受壓) 肺活量降低、殘氣量增多 血氧分壓降低、CO2增多—呼吸困難、酸中毒 肺長期膨脹—桶狀胸 肺動脈痙攣—肺動脈高壓、右心肥大與擴張—肺源性心臟病 肺泡破裂—自發性氣胸、肺萎陷、縱隔移位等呼吸系統疾病支氣管擴張症(Bronchiectasis)因支氣管和小支氣管慢性壞死性感染，引起管壁平滑肌和彈性支持組織破壞、纖維組織增生而導致管腔彌漫性和持久性擴張。咳嗽、大量膿痰、咯血、胸痛多見於成年人，但起病多在兒童期或青少年期呼吸系統疾病支氣管擴張症-病因與發病機制支氣管管壁破壞+管內外壓力不平衡支氣管感染—管壁損傷支氣管不完全阻塞—呼氣困難、腔內壓增高肺萎陷、纖維化—