创伤综合征医学.ppt

创伤综合征;创伤〔trauma〕是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍。

创伤综合征包括创伤性窒息、肌筋膜间隙综合征、脂肪栓塞综合征和深静脉栓塞综合征。;第一节创伤性窒息;发病机制;多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童

多数不伴胸壁骨折，但当外力过强时可有，并伴胸内或腹内脏器损伤，发生呼吸困难或休克

主要表现为头、颈、胸及上肢范围的皮下组织、口腔粘膜及眼结膜均有出血性瘀点或瘀斑，严重时皮肤和眼结膜呈紫红色并浮肿。其中球结膜下出血为本综合症的特异临床表现。

——“外伤性紫绀〞或“挤压性紫绀综合征〞;眼球深部组织出血眼球外凸

视网膜血管破裂视力障碍甚至失明

鼻、耳道出血、鼓膜穿破耳鸣、暂时性耳聋

颅内点状出血、脑水肿一过性意识障碍、头昏、头痛烦躁不安，少数有四肢抽搐、肌张力增高、腱反射亢进，瞳孔可扩大或缩小

颅内静脉破裂颅内血肿偏瘫和昏迷，甚至死亡;简要病史：老年男性，因塌方掩埋后昏迷两小时来院。临床上主要表现为昏迷、瞳孔光反射消失，结膜水肿出血，肺水肿以及特征性的上半身瘀斑。B超和查体未见明显的内脏损伤和骨折。后患者经积极治疗后无效死亡。;根据受伤史和特征性的临床表现，诊断并不困难，但应强调全面检查和处理。;急救处理;;;我们体会对这类患者早期施行机械通气的优点是：

〔l〕保证了足够的潮气量，从而保证了氧供。

〔2〕减少了呼吸肌做功，从而降低了氧耗。

〔3〕适当的过度通气使PaCO2控制在30～35mmHg时是治疗脑水肿、颅内高压的有效措施。

〔4〕对连枷胸尤其是伴有肺挫伤者可改善氧合。;由于脑灌注压取决于平均动脉压和颅内压水平，血压下降造成脑灌注压下降，从而造成脑组织缺血性损害及脑水肿；同时，创伤性窒息时由于颅内小静脉、毛细血管广泛出血造成脑组织弥漫性点状出血及水肿，造成脑血流量减少，促使颅内压进一步增高，从而形成恶性循环。因此在早期救治中，对于血液动力学不稳定者应积极扩容抗休克，以防止脑灌注压急剧下降造??不可逆的脑损害。而对于血液动力学稳定或临床疑有脑水肿者，在循环支持的同时，早期应用脱水剂及大剂量激素以减轻脑水肿、降低颅内压。同时，脱水剂及激素的应用本身亦有利于肺挫伤的治疗。近年来，许多学者从实验和临床中证实，甲基强的松龙具有多方面的神经保护作用。;预后;肺挫伤;发病机制;病理;差异大，常合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤

轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等；听诊有散在啰音；X线胸片上有斑片状阴影〔创伤性湿肺〕、1～2天即可完全吸收；血气可完全正常——“肺震荡〞

严重者那么有明显呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等；听诊有广泛啰音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音；动脉血气分析有低氧血症在胸片尚未能显示之前有参考价值;X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段，其改变约70％病例在伤后1小时出现，30％病例在伤后4～6小时出现

范围可由小的局限区域到一侧或者双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以至弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影

经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上

近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤;创伤性湿肺;治疗;;骨折死亡病理检查说明，其发病率高达90％～100％，应引起高度重视

目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染并发，死亡率高达50％～62％;病因;〔二〕继发因素

休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的时机

弥漫性血管内凝血〔DIC〕常与脂肪栓塞并发；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致DIC，尚不能肯定

感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征;病理生理;血管内源创伤后机体的应激反响，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0.5～1.25um直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯与蛋白和磷脂结合，血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒乳剂形态的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径10～20um的大脂肪滴，足以阻塞毛细血管;〔二〕脂肪栓塞形成时间及转移途径

形成时间一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子数量减少，至5天后可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中发动体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解产生甘油和游离