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+300-30-60-90正常K+012340期:鈉快速內流1期：鉀外流2期:鈣內流，鉀外流3期：鉀外流4期：自律細胞：鉀外流和隨時間而遞增的鈉內流EmEtHypokalemia
+300-30-60-90K+低血鉀01234心肌興奮性影響靜息電位的因素:1.細胞內外的鉀濃度差;2.膜對鉀和鈉的相對通透性;3.鈉泵的活動水準.EK=60lg[K+]e/[K+]i+300-30-60-90心肌傳導性01234Hypokalemia
傳導阻滯Em-Et距離過小鈉通道失活0期去極化幅度及速度減小傳導性降低心肌自律性快反應自律細胞+300-30-60-9044期自動除極取決於淨內向電流的逐漸增大K+Na+4+300-30-60-90低血鉀K+Na+快反應自律細胞:異位節律血鉀↓鉀通道對鉀通透性↓鉀外流↓鈉內流相對增大快反應細胞4期去極化?自律性↑(異位節律)血鉀↓鉀外流↓Ca2+內流加速興奮收縮耦聯?心肌收縮性?對Ca2+內流的抑制作用↓心肌收縮性?Hypokalemia
心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅小；ST段：壓低，縮短；T波：低平；U波：明顯增高。低血鉀心電圖的改變及機制正常低鉀血症ECG相應動作電位ECG變化機制Hypokalemia
P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段複極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內流↑,2期縮短全部去極化狀T波心室肌複極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期明顯增高超常期延長圖低鉀血症時心電圖的改變心肌功能損害的具體表現對洋地黃藥物毒性的敏感性增強心律失常Hypokalemia
超常期長傳導阻滯異位節律心肌自律性心肌傳導性心肌興奮性（1）橫紋肌溶解機制：缺鉀，舒血管反應消失，引起組織缺血缺氧，肌肉變性壞死。缺鉀，糖原合成減少，能量儲備減少。（2）腎損害濃縮功能↓：低鉀→遠端小管受損→對ADH反應性↓缺鉀性腎病：近端小管空泡變性、腫脹3、細胞代謝障礙Effects4.對酸堿平衡的影響-堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿Effects（四）防治原則1.防治原發病2.補鉀：最好口服；緩慢滴注；見尿給鉀原則：四不宜—過多(40-120mmol/d)過快(10-20mmol/h)過濃(40mmol/L)過早(見尿給鉀)補血鉀易，補細胞內鉀難.三.高鉀血症(hyperkalemia)（一）概念:血清鉀濃度高於5.5mmol/L稱為高鉀血症(hyperkalemia)。腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排Hyperkalemia
原因和機制ECFICF血鉀消化道食物腎K+Hyperkalemia
鉀代謝障礙
DisordersofPotassiumMetabolism
一、正常鉀代謝
(Normalmetabolismofpotassium)1.攝入(intake)：食物2.吸收(absorption):腸道
3.鉀的體內分佈(distribution)：
鉀總量：50～55mmol/kg細胞內90%（140～160）骨骼7.6%跨細胞液1%細胞外液1
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