环境卫生学-预防医学专业 教学资源库 系列课程-1738225676466.pptx

;;;第二节碘缺乏病

;第二节碘缺乏病;碘

（I-）;2.甲状腺激素的生理作用

1.促进生长发育：促进组织分化、生长与发育成熟的作用。

2.维持正常新陈代谢：刺激机体产生ATP酶，使ATP分解产热，基础代谢率升高，耗氧增加。

3.影响蛋白质、脂肪和糖的代谢：适量促进蛋白质合成，促进葡萄糖吸收、糖原分解、脂肪分解、促进胆固醇利用。

4.调节水和无机盐：适量促进钙盐在骨组织沉积、激素分泌不足时钙盐沉积障碍，骨骼发育影响。适量维持人体正常水分、防止含透明质酸黏蛋白堆积的租用，严重缺乏时使细胞间水潴留，引起黏液性水肿。

5.维持神经系统正常功能：缺乏人反应迟钝、智力低下，过量过度兴奋、易激动、心率快。

6.其他消化道功能、造血功能等;;;五、地方性甲状腺肿(EndemicGoiter)

是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病

是碘缺乏病的主要表现形式之一，主要表现是甲状腺肿大。

（一）发病原因：

1.碘缺乏：碘的生理需要量成人为100~300μg/天，我国推荐每日碘供给量150μg。妊娠与哺乳期妇女及青少年的需要量较一般人高，推荐每日摄入量为：0~3岁为50μg；4~10岁μg；11~13岁120μg；14岁以上为150μg；孕妇和哺乳期妇女250μg。碘主要来源于食物和水，当碘摄入量低于40μg/天或水中含碘量低于10μg/L时，可能发生地方性甲状腺肿的流行。;（一）发病原因：

2.致甲状腺肿物质：有机硫化物，如硫氰酸盐、硫葡萄糖苷和硫脲类；某些有机物，如生物类黄酮、酚类等；某些无机物，如水中的钙、氟、镁、硝酸盐等；某些药物，如氯丙嗪、磺胺类等；常与碘联合作用。

3.过量碘：长期摄入过量碘也可引起甲状腺肿，国内在河北及山东沿海发现饮用高碘深井水（100~1000μg/L）及腌海带盐（含碘约200μg/kg）引起的甲状腺肿流行。

4.其他原因：长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水；膳食中维生素A、C、B12的摄入不足等。;机体碘摄入不足;（三）临床表现

1.甲状腺肿大

2.压迫症状

呼吸不畅甚至呼吸困难

吞咽困难

声音嘶哑

颈部交感神经受压迫同侧瞳孔扩大，甚至出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）

上腔静脉综合症

胸壁静??怒张或皮肤淤点;（四）诊断

1.诊断标准：

生活于缺碘地区或高碘地区；

甲状腺肿大超过本人拇指末节，且可以观察到

排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病;（四）诊断

2.分型：

弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节

结节性：在甲状腺上摸到一个或几个结节

混合型：在弥漫肿大的甲状腺上摸到一个或几个结节;（四）诊断

3.分度：

正常甲状腺看不见、摸不着

Ⅰ度特点是“看得见”，超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头。

Ⅱ度特点是“脖根粗”，大于本人1/3拳头到相当于2/3拳头。

Ⅲ度特点是“颈变形”，大于本人2/3拳头。

Ⅳ度甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节;六、地方性克汀病(EndemicCretinism)

由于胚胎发育期及出生后早期严重缺碘所致，主要表现为：不同程度的智力低下，体格矮小、听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，多伴有甲状腺肿。概括为呆、小、聋、哑、瘫。

（一）发病机制：

1.胚胎期：缺碘，甲状腺激素水平低，胎儿的生长发育障碍。尤其中枢神经系统的发育分化障碍。

2.出生后至两岁：缺碘，甲状腺激素水平低，影响身体和骨骼生长。;;;;七、预防措施与治疗原则

（一）预防措施

1.补碘：

碘盐：食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法。2012年3月开始执行“因地制宜、分类指导、科学补碘”的防治措施。

碘油：碘化核桃油或豆油(500mgI-/ml)，严重缺碘地区或孕妇一次肌注1~2ml口服碘化钾。;七、预防措施与治疗原则

（一）预防措施

2.其他：对患者可口服碘化钾，但用药时间长，不易坚持。还有碘化面包、碘化饮水，加工的富碘海带、海鱼等

3.非缺碘性甲状腺肿流行区：查清原因，针对性预防。若是水源污染，则应清除污染、改善水质；若水中不缺碘而硬度过高时，则应另选软水水源或饮水煮沸过的水；存在致甲状腺肿物质时，则针对性的净化处理，去除或破坏此类物质。;（二）副作用：碘中毒、高碘性甲状腺肿、甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病发病率增高。

（三）地甲病的治疗原则

1.Ⅰ度和Ⅱ度坚持补碘

2.甲状腺激素疗法

3.外科治疗Ⅲ度以上有结节的甲状腺

肿大者

(四)地方性克汀病的治疗原则

1.甲状腺激素疗法

2.维生素和微量元素辅助疗法;