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（四）解剖分流增加（anatomicshunt）支氣管靜脈肺動脈肺靜脈急性呼吸窘迫綜合症（ARDS）→呼吸衰竭低氧血症肺泡—毛細血管膜損傷、炎症肺水腫肺不張支氣管痙變攣肺血管收縮微血栓肺內分流彌散障礙死腔樣通氣致病因數呼吸衰竭引起的代謝、機能變化PaO2＜60mmHg代償反應為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂低張性缺氧PaO2＜60mmHg→代償反應＜30mmHg→嚴重障礙一、缺氧引起的功能、代謝變化（一）呼吸系統?呼吸深快人到4000m高度→肺通氣增65%數日後→增5–7倍久居後→僅增15%?肺通氣↑→PaO2↑→CaO2↑↘增1L肺通氣→增耗氧0.5ml?嚴重缺氧→肺水腫↘呼吸抑制?毛細血管增生?肺血管收縮hypoxicpulmonaryvasoconstriction→維持PaO2交感神經作用體液因數作用—AT、ET、LTs、TxA2PGI2、NO、組胺缺氧直接作用—Kv（二）循環系統?心輸出量↑因1.心率↑控制呼吸運動則心率↓2.心縮力↑3.靜脈回流↑?血流分佈改變—神經體液調節、血管異質性RespiratoryInsufficiency呼吸功能不全呼吸過程的劃分外呼吸氣體的運輸內呼吸肺通氣肺換氣PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣
gasexchange肺通氣ventilation外呼吸externelrespiratoryPaCO2不高——I型呼衰＞50mmHg—II型呼衰問：登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg發生哪型呼衰？外呼吸障礙→PaO2低於正常＜60mmHg（海平面）呼吸衰竭的概念病因和發病機制肺通氣（1）神經、肌肉麻痹1.限制性restrictive——吸氣受限（2）胸廓順應性↓（3）肺順應性↓（4）胸腔積液，氣胸（一）通氣障礙ventilatorydisorder2.阻塞性obstructive氣道阻力增高→呼吸困難dyspnea吸氣性呼氣性用力呼氣→小氣道閉合阻塞性通氣不足中央性胸外吸氣困難胸內呼氣困難外周性呼氣困難呼氣吸氣呼氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣+200+10+20+20+20+25+20+20氣道等壓點上移?用力呼氣引起氣道閉合+5肺泡PCO2PO2（kPa）動脈血pH肺泡通氣(L/min)肺泡通氣與肺泡PO2、肺泡PCO2、動脈血pH的變化7.67.47.2100%13.375%10.750%8.0025%5.33肺泡PO2氧飽和度pH肺泡PCO2正常血氣變化PaCO2為反映肺泡通氣最好指標（二）彌散障礙diffusiondisorder1.肺泡膜面積減小2
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