呼吸衰竭课件.pptVIP

(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經支氣管靜脈或肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。當肺水腫、肺不張時，部分肺泡完全喪失通氣，流經這部分肺泡的血液完全沒有參加氣體交換，類似於解剖分流，稱之為真性分流（trueshunt)吸純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。三呼吸衰竭時機體的主要代謝功能變化（一）對酸堿平衡和電解質的影響四種單純性酸堿中毒均可能發生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見於Ⅱ型呼衰電解質變化：①血鉀升高，②血氯降低2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。3、呼吸性堿中毒：主要見於Ⅰ型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機時通氣量過大。此時血鉀可降低，血氯升高。4、代謝性堿中毒：低鉀引起。（二）循環系統的變化代償性變化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強。嚴重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中樞。慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大與衰竭，即導致肺源性心臟病。其發生機制：①肺泡缺氧和二氧化碳瀦留所引起的血液H+離子濃度過高，可引起肺小動脈收縮，升高肺動脈壓，加重右心的後負荷。②慢性缺氧所引起的肺小動脈長期收縮，可導致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而穩定的慢性肺動脈高壓。③長期慢性缺氧所引起的代償性紅細胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循環的阻力。④有些肺部病變，如肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺動脈高壓的原因。⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能。⑥呼吸困難時用力呼吸，使胸內壓增高，心臟受壓，影響心臟的舒張期充盈。缺氧和二氧化碳瀦留可導致中樞神經系統功能紊亂。（三）中樞神經系統的變化二氧化碳麻醉：當二氧化碳分壓超過80mmHg時，可引起一系列中樞神經系統功能障礙的臨床表現，如頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現為興奮、躁動，繼而出現記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現。發生機制：低氧血症、高碳酸血症、酸堿失衡。①酸中毒使腦血管擴張，缺氧和酸中毒使腦毛細血管內皮細胞受損→血管源性腦水腫②缺氧使ATP生成減少，鈉泵失靈，腦細胞水腫。③腦內DIC進一步加重缺血缺氧。④腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經細胞。（四）腎功能變化（五）胃腸功能變化四呼吸衰竭的防治原則（一）去處病因（二）提高PaO2應儘快把PaO2提高到60mmHg以上。Ⅰ型呼衰可吸入較高濃度的氧,但一般不超過50％。Ⅱ型呼衰應低濃度、低流量給氧（濃度30％左右、流量1～2L/min）。（三）降低PaCO2（四）改善內環境和防治器官功能障礙。急性呼吸窘迫綜合征一概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由於急性肺泡毛細血管膜損傷所引起的呼吸衰竭，是一種以急性呼吸窘迫和低氧血症為特徵的綜合征。該病死亡率極高，60%患者在發病後兩周內死亡。*ji呼吸衰竭一概述廣義的呼吸包括外呼吸、氣體在血液重的運輸、內呼吸。呼吸衰竭僅針對外呼吸功能功能而言。肺通氣是肺與外界環境的氣體交換過程。胸廓的節律性呼吸運動是實現肺通氣的動力。肺通氣功能與呼吸中樞、呼吸肌功能、胸廓和肺的順應性、胸膜腔負壓、肺泡表面活性物質等因素密切相關。肺的換氣是指肺泡與肺泡毛細血管血液之間的氣體交換過程。呼吸衰竭的概念：指由於外呼吸功能的嚴重障礙，以至動脈血養分壓低於正常範圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過程。判斷標準：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。呼吸衰竭的分類：1、根據PaCO2的變化分類：Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。2根據病變部位分類：中樞性呼吸衰竭：病變位於呼吸中樞以上部位。外周性呼吸衰竭：病變位於呼吸器官3根據發病機制的不同分類：通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭4根據起病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭二呼吸衰竭的原因和發生機制（一）肺通氣功能障礙潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。肺活量：用力吸氣後從肺內所能呼出的最大氣量。正常成人靜息時肺通氣量約為6L/min，其中死腔通氣量占30％，肺泡通氣量約為4L/min，若各種原因使肺泡通氣量明顯減少可以