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(三)臨床病理聯繫咳嗽:痰及炎症刺激支氣管粘膜咳痰:白色粘液泡沫痰,繼發感染為膿痰,晚期少痰或無痰喘息:粘膜水腫、粘液滲出物阻塞˙聽診:肺部幹、濕性啰音-------------------------------------------------概念:指終末細支氣管以遠的末梢肺組織永久性擴張,並伴有肺泡間隔破壞的慢性肺疾病二、肺氣腫末梢肺組織彈力纖維→彈性→過度膨脹、充氣→肺容積2014?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????支氣管樹左右主支氣管細支氣管小支氣管段支氣管葉支氣管終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡囊肺泡肺泡管導氣部呼吸部鼻肺腺泡肺大葉肺小葉肺小葉肺腺泡肺大葉肺小葉:細支氣管連同它的分支至肺泡肺腺泡:呼吸性細支氣管所屬的範圍直至肺泡肺大葉:葉支氣管連同它的分支至肺泡肺小葉肺腺泡肺大葉支氣管、肺泡壁周圍的結締組織小氣道:直徑在2mm以下的小、細支氣管肺間質:肺小葉:細支氣管連同它的分支至肺泡肺腺泡:呼吸性細支氣管所屬的範圍直至肺泡肺大葉:葉支氣管連同它的分支至肺泡肺實質:肺內支氣管各級分支及終末大量肺泡細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡·肺小葉(一)原因和發病機制?阻塞性通氣障礙②細支氣管壁、肺泡壁結構破壞(一)原因和發病機制1、慢性支氣管炎(最常見)2、支氣管哮喘3、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏4、吸煙☆機制1.小氣道阻塞性通氣障礙:管壁破壞塌陷、粘液栓阻塞作用2.彈性蛋白酶與其抑制因數失衡:彈性蛋白酶彈性纖維α1-抗胰蛋白酶× 破壞炎症中性粒細胞和巨噬細胞彈性蛋白酶吸煙α1-抗胰蛋白酶× ------------------分型1.肺泡性肺氣腫(阻塞性)2.間質性肺氣腫3.代償性肺氣腫4.老年性肺氣腫肺小葉:細支氣管及其分支和所屬肺泡錐形,肺結構單位肺腺泡肺泡性肺氣腫的分型(肺小葉)①腺泡中央型肺氣腫:②腺泡周圍型肺氣腫:③全腺泡型肺氣腫:腺泡中央型腺泡周圍型全腺泡型①腺泡中央型肺氣腫:最多見,慢支、吸煙者②腺泡周圍型肺氣腫:③全腺泡型肺氣腫:青壯年先天性α1-AT缺乏鏡下:1.肺泡:擴張,囊腔2.肺泡間隔:變窄、斷裂3.毛細血管床:減少4.肺小動脈:內膜增厚5.細小支氣管:慢性炎症改變肉眼觀1.體積:膨大2.顏色:蒼白3.質地:軟、彈性差4.切面:蜂窩狀2間質性肺氣腫細支氣管、肺泡間隔破裂,使空氣進入肺間質.肋骨骨折、胸壁穿透傷或者肺泡內壓突然增高(劇烈咳嗽)3.代償性肺氣腫:無肺泡間隔破壞,肺泡代償性擴張4.老年性肺氣腫:肺組織彈性降低,回縮力減弱,儲氣過多呼吸系統疾病慢性支氣管炎、肺氣腫、支擴、支氣管哮喘慢性阻塞性肺病(COPD)各種誘發因素支氣管感染、粘液、狹窄支氣管阻塞支氣管壁肌肉和彈力纖維破壞支氣管擴張和變形第一節慢性阻塞性肺病(COPD)概念一組因小氣道和肺實質受損,導致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特徵的肺疾病的總稱分類慢支、支擴、支氣管哮喘、肺氣腫
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