抗高血压药课件.pptVIP

抗高血壓藥高血壓病的診斷標準：安靜時成人SBP＞140mmHg（18.6KPa）DBP＞90mmHg(12.6KPa),定為高血壓。影響血壓的因素：血液充盈、心臟射血、外周阻力高血壓的分類：原發性高血壓繼發性高血壓（腎動脈狹窄，中樞神經系統病變，嗜鉻細胞瘤）危害：高血壓可併發心肌肥厚和心力衰竭，最終導致腦、心、腎的損害，為腦卒中和冠心病等的危險因素。針對高血壓發生的病理生理機制，藥物主要從以下幾個方面產生作用。即：降低交感神經活動擴張血管降低血容量減弱腎素-血管緊張素-醛固酮形成機制：（1）遺傳學說，（2）交感神經系統過度興奮，（3）RAAS系統的啟動，（4）高鈉飲食(1)中樞性降壓藥：可樂定，甲基多巴等(2)交感神經節阻斷藥：樟硫咪吩等(3)影響交感神經遞質藥：利血平等(4)腎上腺素α1受體阻斷藥：呱唑嗪等(5)腎上腺素β受體阻斷藥：普萘洛爾等(6)直接擴血管藥：肼屈嗪等(7)鉀離子通道開放藥：吡那地爾等(8)鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平等(10)作用於RAAS的藥物血管緊張素轉換酶抑制藥：卡托普利血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦(9)利尿降壓藥：氫氯噻嗪等治療高血壓的一線藥物：利尿藥、β受體阻斷劑、鈣拮抗劑、作用於RAAS的藥物常用噻嗪類(thiazides)降壓機制：初期：排鈉利尿，使血容量下降；長期：使體內輕度缺Na+，Na+-Ca2+交換?，血管壁細胞內Ca2+含量?，對縮血管物質的反應性?，血管張力?臨床應用：為基礎降壓藥，單用治療輕度高血壓，常與其它降壓藥合用治療中、重度高血壓。不良反應：電解質、脂質代謝紊亂，如低Na+、K+，高脂，降低糖耐量利尿藥主要是二氫吡啶類（dihydropyridines）降壓機制：阻滯Ca2+通道，能鬆弛血管平滑肌，降低心肌收縮力，使血壓下降。不減少心輸出量（不影響重要器官血流量），不引起體位性低血壓和水鈉瀦留，不影響脂質和糖代謝。臨床應用：單用或與利尿藥、β受體阻斷藥合用治療輕、中、重度高血壓。鈣拮抗藥（calciumantagonists）硝苯地平（Nifedipine、心痛定、硝苯吡啶）反射性引起交感神經興奮：心率加快、心輸量增加、腎素活性增加，不宜用於高血壓伴心肌缺血的病人。氨氯地平（Amlodipine）作用時間長；無反射性交感神經興奮；負性頻率和負性肌力作用，減少心肌的耗氧,對缺血心肌有保護作用。逆轉高血壓患者的心肌肥厚。㈠ACEI卡托普利（captopril）、依那普利(enalapril)是當前評價最高的降壓藥，也用於慢性心功能不全。降壓機制：1.抑制ACE，抑制迴圈中RAAS及局部組織中RAAS2.減少緩激肽（BK）的降解從而激發NO釋放和前列腺素合成。降壓特點：1.適用於各型高血壓，降壓而不伴反射性心率加快2.防治和逆轉高血壓患者的左室肥厚和動脈硬化。3.可降低糖尿病、腎病患者的腎小球損傷4.能改善生活品質，降低病死率。作用於RAAS的藥物