维生素D缺乏性佝偻病12课件讲解.pptx

0305单位：永州职业技术学院主讲人：唐颖林维生素D缺乏性佝偻病儿科学

由于维生素D不足，使体内钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。严重者骨骼发育畸形。典型表现为骨质软化、骨样组织堆积和骨骼畸形。发病情况是小儿时期常见的一种慢性营养性疾病。年龄：婴幼儿（生长快，户外活动少）。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。一概述

维生素D的来源：1.内源性：紫外线7-脱氧胆骨化醇胆骨化醇内源性维生素D3人体维生素D3的主要来源。2.外源性：1）.母体-胎儿的转运：2）.食物中的维生素D：天然食物VitD含量少VitD来源母体天然食物含量少皮肤合成2周可从强化食品中获得7-脱氢胆骨化醇与日照时间波长和面积有关二维生素D的生理功能和代谢

维生素D的活化1,25(OH)2D3Ca、PPTH25-(OH)D324,25(OH)2DVitD2UVLVitD37-DHCC二维生素D的生理功能和代谢

促进小肠粘膜对钙磷的吸收。维生素D的生理功能促进肾小管对钙磷的重吸收。促进成骨细胞的增值和破骨细胞的分化，直接作用于骨的矿物质代谢。参与多种细胞的增值、分化和免疫功能的调控过程。二维生素D的生理功能和代谢

1.围生期维生素D不足病因4.需要量增加3.摄入不足6.疾病及药物影响2.日光照射不足三病因与发病机制4.食物中钙、磷含量过低或比例不当

钙、磷乘积降低（40）血钙正常或偏低肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足破骨细胞作用加强（旧骨脱钙）血钙不能恢复正常低血磷钙重吸收增加骨钙释放入血手足搐搦症维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙降低甲状旁腺骨样组织钙化障碍成骨细胞代偿增加骨样组织局部堆积佝偻病（骨骼改变）三病因与发病机制发病机制

多见于3-6个月以内的婴儿表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。无骨骼病变。X线：正常或临时钙化带稍模糊生化：血Ca正常或稍低、P降低，AKP正常或稍高。维生素D3下降，PTH升高。初期★四临床表现

1.神经精神症状更明显。2.典型的骨骼的表现（以生长发育最快的部位最明显）：骨质软化、骨样组织堆积、骨（齿）发育推迟。不同年龄的骨骼改变如下：激期★方颅鸡胸O型腿（膝内翻）X型（膝外翻）四临床表现

激期★3.血生化改变:1血清25-(OH)D3显著下降2PTH显著升高5碱性磷酸酶显著升高4血磷显著降低3血钙稍低四临床表现

激期★长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。4.X线正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线四临床表现

恢复期症状减轻或消失，精神活泼，肌张力恢复正常。血钙、血磷渐恢复正常，1-2月AKP恢复正常。2-3周后X线渐改善。逐渐恢复正常恢复正常四临床表现

后遗症期多见2岁以后小儿01临床症状消失02血液生化及骨骼X线检查正常03留有不同程度的骨骼畸形。04四临床表现

诊断依据正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”：血生化与骨骼X线检查血清25-(OH)D3水平测定为最可靠的诊断标准。五诊断与鉴别诊断

1.粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形鉴别诊断2.软骨营养不良：头大、前额突出“段肢型矮小”3.脑积水：前囟进行性增大与佝偻病类似的症状和体征五诊断与鉴别诊断

与其他病因所致佝偻病的鉴别低血磷抗维生素D佝偻病：肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，可出现佝偻病症状。维生素D依赖性佝偻病：肾脏1-羟化酶缺陷或靶器官1,25-（OH）2D3受体缺陷。五诊断与鉴别诊断

目的：控制活动期，防止骨骼畸形。剂量：维生素D50μɡ—100μɡ(2000IU—4000IU)/日或1，25-（OH）2D30.5μɡ—2.0μɡ/日。一月后改预防量400I