抗心律失常药课件.pptVIP

（二）IB類藥物輕度阻鈉藥動學：口服吸收良好，但肝首關消除明顯靜脈給藥，藥效維持20min左右。利多卡因(lidocaine)藥理作用：輕度抑制Na+內流，促進K+外流。1、降低自律性：選擇性降低浦肯野纖維自律性。2、相對延長ERP，消除折返。3、改變病區傳導：在心肌缺血時，抑制Na+內流，傳導明顯減慢，變單向傳導阻滯為雙向傳導阻滯。臨床應用：只用於室性心律失常，比較安全。心肌梗死急性期防室顫不良反應：較輕1、神經系統反應，如頭暈、嗜睡、大量時致驚厥等。2、心血管反應，大劑量致心臟抑制、血壓下降等。苯妥英鈉(phenytoinsodium)特點:1、作用、用途、不良反與利多卡因相似，低K+時，加速傳導2、能與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶，抑制強心苷中毒所致的晚後除極及觸發活動。3、其他：抗癲癇、治療外周神經痛美西律(mexiletine)、妥卡尼(tocainide)特點：作用、用途均與利多卡因相似，可口服、作用持久、安全範圍窄，不首選。*心律失常心動頻率和節律的異常，此時心房、心室正常啟動和運動順序發生障礙。發生瘁死最多的原因是心律失常，其中以室性心動過速、室顫及傳導阻滯引起瘁死的發生率最高*工作細胞心室心房自律細胞房室交界房室束蒲肯野纖維竇房結P細胞*A早後除極(earlyafterdepolarization,EAD)與觸發活動EAD在心律慢,低細胞外鉀及某些延長動作電位的藥物存在的情況下更易發生B遲後除極(delayedafterdepolarization,DAD)與觸發活動DAD更易在較快的心率時發生抗心律失常藥心律失常是心臟舒縮活動節律的異常。緩慢型：心動過緩，傳導阻滯等用阿托品或異丙腎上腺素治療。快速型：室上性：竇性心動過速、房性早搏、房性心動過速、心房顫動、心房撲動室性：室性早搏、室性心動過速第一節正常心肌電生理自律細胞：工作細胞：心房肌、心室肌細胞竇房結、蒲肯野細胞竇房結-房室結-房室束-左右束支-蒲肯野纖維網-心室細胞心肌細胞動作電位快反應非自律性細胞慢反應自律性細胞ERP與APD的關係（1）ERP延長，若APD延長則ERP延長。（2）“ERP相對延長”指APD和ERP均縮短，但APD縮短更顯著，即ERP/APD比值增加。膜反應性膜反應性指膜電位水準與0相除極速度和幅度的關係膜反應曲線正常奎尼丁第二節抗心律失常藥的基本電生理作用及藥物分類一、心律失常的形成1、衝動形成異常（1）自律性增高：①4相自發除極速度加快②最大舒張電位變小③閾電位下移123最大舒張電位閾電位後除極:一個動作電位中繼0相除極後所發生的除極。（2）後除極和觸發活動早後除極：發生在完全複極之前的2或3相中，主要由Ca2+內流增多所引起；遲後除極：發生在完全複極之後的4相中，是細胞內Ca2+過多誘發Na+短暫內流所引起。折返激動2、衝動傳導異常④相鄰細胞ERP不均一性產生折返的條件：①解剖或生理學環形通路；②單向傳導阻滯；③回路傳導的時間足夠長，折回的衝動落在原已興奮心肌的不應期之外；二、抗心律失常藥的作用機制1、降低自律性：通過增加最大舒張電位，或減慢4相自動除極速率，或上移閾電位等。2、減少後除極與觸發活動：減少早後除極：加速複極（縮短APD），上移閾電位水準，增加最大舒張電位；減少遲後除極（抑制Ca2+、Na+內流）。3、改變膜反應性（傳導）（1）增強膜反應性：加快傳導，取消單向傳導阻滯，終止折返激動。（2）降低膜反應性：減慢傳導，變單向阻滯為雙向阻滯而終止折返激動。4、延長不應期：防止折返的發生（1）延長APD、ERP，而以延長ERP更為顯著，為絕對延長ERP。（2）縮短APD、ERP而以縮短APD更為顯著，為相對延長ERP。（3）使相鄰細胞不均一的ERP趨向均一化。三、抗心律失常藥的分類四類I類藥：鈉通道阻滯藥IA類中度阻鈉：奎尼丁、普魯卡因胺IB類輕度阻鈉：利多卡因、苯妥英鈉。IC類重度阻鈉：普羅帕酮。II類藥：受體阻斷藥：普萘洛爾III類藥：延長動作電位時程藥：胺碘酮IV類藥：鈣通道阻滯藥：維拉帕米其他類藥：腺苷。第三節常用抗心律失常藥一、I類藥—鈉通道阻滯藥（一）IA類藥中度阻鈉內流奎尼丁(quinidine)為金雞納樹皮的生