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药理综述高血压

一、高血压的定义与分类

高血压是一种以动脉血压持续升高为主要特征的慢性疾病，其诊断标准为在安静、清醒和未用药的状态下，收缩压≥140毫米汞柱和/或舒张压≥90毫米汞柱。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球约有10亿人患有高血压，其中我国高血压患者人数已超过2亿，占总人口的18.8%。高血压的分类主要根据血压水平和发病年龄等因素进行划分，主要包括原发性高血压和继发性高血压两大类。原发性高血压（EH）是指病因尚未明确的血压升高，占高血压患者总数的95%以上；而继发性高血压（SH）则是由其他疾病或病理生理变化引起的血压升高，如肾脏疾病、内分泌疾病等。

原发性高血压的发病机制复杂，涉及多个环节。研究发现，高血压的发生与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。其中，遗传因素占主导地位，父母双方患有高血压，子女发生高血压的风险可增加数倍。环境因素如饮食、体重、缺乏运动等也会影响血压水平。据统计，高盐饮食、高脂肪饮食、缺乏运动的人群患高血压的风险较高。此外，长期吸烟、饮酒、心理压力等也是高血压的重要危险因素。

高血压的临床表现多样，多数患者早期症状不明显，容易被忽视。但随着病情进展，可出现头痛、头晕、胸闷、心悸、肢体麻木等症状。严重时，可导致心、脑、肾等重要器官的损害，甚至引发心肌梗死、脑卒中等严重并发症。例如，我国某地一项针对高血压患者的调查显示，约70%的患者在发病初期并未出现明显症状，而在病情发展到一定程度时才被诊断出来。

高血压的防治措施主要包括生活方式的调整和药物治疗。生活方式的调整包括合理膳食、控制体重、适量运动、戒烟限酒、保持良好心态等。药物治疗方面，根据患者的病情和个体差异，可选用不同类型的降压药物，如利尿剂、ACE抑制剂、ARBs、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。研究表明，长期规律服用降压药物可以有效控制血压，降低心血管事件的发生风险。例如，我国一项大规模的临床试验发现，对高血压患者进行长期药物治疗，可以显著降低其心血管事件的发生率，提高生存质量。

二、高血压的病理生理机制

(1)高血压的病理生理机制涉及多种因素，包括血管重构、神经体液调节失衡和肾脏功能异常。血管重构表现为血管壁增厚、弹性下降，导致血管阻力增加。神经体液调节失衡则与交感神经系统激活、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活和肾上腺皮质激素分泌增加有关。肾脏功能异常主要表现为水钠潴留和肾脏排钠能力下降。

(2)血管重构是高血压病理生理机制的核心环节之一。长期高血压作用下，血管平滑肌细胞增殖和迁移，导致血管壁增厚和血管腔狭窄。此外，血管内皮功能障碍和氧化应激的加剧也参与了血管重构的过程。例如，研究发现，血管内皮生长因子（VEGF）在高血压血管重构中发挥重要作用。

(3)神经体液调节失衡在高血压发病中也起到关键作用。交感神经系统激活导致心输出量增加和血管收缩，进而引起血压升高。RAS系统的激活通过血管紧张素II（AngII）的生成，促进血管收缩和水钠潴留。同时，肾上腺皮质激素分泌增加，如醛固酮，进一步加剧水钠潴留，导致血压升高。肾脏功能异常表现为肾脏排钠能力下降，进一步加重水钠潴留和血压升高。

三、高血压的药物治疗

(1)高血压的药物治疗是控制血压、降低心血管风险的重要手段。目前，国际上普遍推荐的降压药物主要包括利尿剂、ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂和α受体阻滞剂等。这些药物通过不同的作用机制，有效地降低血压，改善患者的预后。

利尿剂是最早被用于治疗高血压的药物之一，主要通过促进尿液排出，减少体内水分和盐分的积累，降低血压。据一项长期临床研究显示，利尿剂治疗高血压的血压降低幅度约为10-15/5-10毫米汞柱。例如，噻嗪类药物在我国广泛使用，对轻度至中度高血压患者具有良好的治疗效果。

(2)ACE抑制剂和ARBs是近年来广泛应用的一线降压药物，它们通过抑制RAS系统的活性，降低AngII的生成，从而减轻血管收缩和水钠潴留。多项临床研究表明，ACE抑制剂和ARBs治疗高血压的血压降低幅度约为10-15/5-10毫米汞柱。例如，我国一项涉及数千名高血压患者的临床试验发现，长期使用ACE抑制剂或ARBs可以显著降低心血管事件的发生率。

钙通道阻滞剂通过阻断细胞膜上的钙离子通道，减少钙离子进入细胞，使血管平滑肌松弛，降低血压。据一项长期临床试验报告，钙通道阻滞剂治疗高血压的血压降低幅度约为10-15/5-10毫米汞柱。例如，我国某大型临床研究显示，钙通道阻滞剂在治疗高血压患者中具有较好的安全性和耐受性。

(3)β受体阻滞剂和α受体阻滞剂分别通过抑制心脏β受体和阻断α受体来降低血压。β受体阻滞剂可降低心率和心肌收缩力，减少心脏负荷；α受体阻滞剂则主要扩张外周血管，降低血压。多项临床研究表